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¿Por qué la conducción saltatoria en axones mielinizados es más rápida que la conducción continua en axones amielínicos?

¿Por qué la conducción saltatoria en axones mielinizados es más rápida que la conducción continua en axones amielínicos?



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¿Cómo el espaciamiento de los canales de sodio y potasio permite que el potencial de acción viaje más rápido por el axón? Esta es la razón siempre citada para la conducción saltatoria y la mielinización, pero mi modelo mental de conducción me dice que la densidad de las puertas de iones a lo largo del axón no debería afectar la velocidad del AP.

Para ilustrarlo, considere un axón mielinizado. Una onda de Na $ ^ + $ del sitio de potencial de acción 1, un nodo de Ranvier, se precipita y se difunde rápidamente por el axón. (Viaja en ambas direcciones, pero hacia atrás todavía está en el período refractario.) Se difunde a través de la región mielinizada, su concentración siempre disminuyendo. Sin embargo, antes de que se atenúe demasiado, sucede en el nodo de Ranvier 2, donde desencadena otro potencial de acción. Se precipita una nueva ola de Na $ ^ + $ y el ciclo se repite. Esto debería quedar claro hasta ahora.

Ahora imagine que en realidad hay un nodo de Ranvier a medio camino entre el nodo 1 y 2, llamado nodo 1.5. La onda de Na $ ^ + $, en su camino hacia el nodo 2, desencadena un potencial de acción en el nodo 1.5, desde el cual se vierte una onda de Na $ ^ + $ y aumenta la onda original o la reemplaza tomando su impulso. Ahora, la onda reforzada pasa al nodo 2 y la activa tan pronto como, quizás incluso antes, si el nodo 1.5 no hubiera existido. Inserte repetidamente nodos a densidades más altas hasta que la situación sea simplemente falta de mielinización, y llegamos a la conclusión de que los axones no mielinizados pueden transmitir una onda de Na + que desencadena el potencial de acción tan rápido como o más rápido que uno mielinizado.

En resumen, mi punto de confusión es este: No puedo ver cómo una mayor densidad de canales cerrados posiblemente pueda ralentizar el frente de onda de Na + que desencadena potenciales de acción. En todo caso, las afluencias adicionales de Na + deberían acelerar el frente de onda más importante, asumiendo que las nuevas olas realmente "impulsan la onda original o la reemplazan tomando su impulso", y también asumiendo que el frente de onda de Na $ ^ + $ es realmente muy importante para la transmisión de señales, y también asumiendo que la mera presencia de canales iónicos controlados (¿voltaje?) en la membrana no retarda significativamente el frente de onda.

Pero la explicación habitual de por qué la conducción saltatoria es más rápida que la conducción continua (un hecho que espero sea empírica y inequívocamente establecido) se basa en el supuesto efecto de ralentización de los canales iónicos en el avance de la señal. Explique este efecto con más detalle, si no es un error.


Respuesta corta

La mielinización actúa como aislante eléctrico y permite la propagación saltatoria.

  • Al reducir la capacitancia de la membrana y aumentar la resistencia de la membrana, la mielinización aumenta la velocidad de propagación de la señal (es decir, el potencial de acción).

Si quieres ver un De Verdad explicación maravillosamente simplificada, vea esta publicación de Quora por Edward Claro Mader. Cuatro grandes figuras que creó Edward muestran este fenómeno simplemente:

Disminución de la capacitancia de la membrana:


Mayor resistencia de la membrana:


Respuesta larga

Entonces tienes razón: la mielinización acelera la conducción eléctrica. Las velocidades de conducción del axón amielínico oscilan entre 0,5 y 10 m / s, mientras que los axones mielinizados pueden conducir a velocidades de hasta 150 m / s. eso es 10-30 veces más rápido!!

¿Pero por qué?…

Veamos los potenciales de acción y la propagación de señales:

Puede obtener antecedentes de este proceso en numerosos lugares (por ejemplo, aquí), por lo que solo mencionaré esto brevemente:

  • Cuando la neurona está en reposo, los iones se distribuyen de modo que el interior de la célula neuronal esté más cargado negativamente que el exterior. Esto crea un potencial eléctrico, llamado potencial de membrana en reposo, a través de la membrana celular.

  • Los canales de sodio y potasio en la membrana celular controlan el flujo de sodio cargado positivamente (NA$^+$) y potasio (K$^+$) iones dentro / fuera de la celda para mantener esta carga negativa.

  • Durante la despolarización, la membrana celular esencialmente se vuelve más permeable permitiendo que NA$^+$ para entrar en la celda. Esto hace que esa sección del axón tenga una carga positiva en relación con el exterior.

  • Cuando esto el voltaje positivo es lo suficientemente grande (es decir, cuando se crea un potencial de acción), el influjo desencadena el mismo comportamiento en la sección vecina del axón. Gradualmente, esta carga positiva en el interior de la célula se mueve a lo largo del axón hasta las terminales del axón.

La conclusión principal:

En este proceso, La generación de potencial de acción ocurre repetidamente a lo largo del axón..

Es importante tener en cuenta dos cosas sobre la propagación del potencial de acción:

  1. Cada potencial de acción necesita tiempo para ocurrir.
  2. La carga (es decir, voltaje) que se crea se disipa con $ uparrow $ distancia.

Tiempo para matemáticas y física:

De hecho, tenemos ecuaciones para calcular el tiempo que tarda en ocurrir un cambio de voltaje y cómo el flujo de corriente disminuye con la distancia.

  • Puede leer más sobre las matemáticas detrás de esto y las propiedades de la membrana pasiva en general aquí y aquí.

Es importante destacar que estas ecuaciones se basan en dos constantes: longitud y tiempo.

La constante de tiempo $ tau $, caracteriza la rapidez con que el flujo de corriente cambia el potencial de membrana. $ tau $ se calcula como:

$$ tau = r_mc_m $$

donde r$ _m $ y C$ _m $ son la resistencia y la capacitancia, respectivamente, de la membrana plasmática.

  • ¿Resistencia? ¿Capacidad? ¿Eh?…

    • Resistencia = la medida de la dificultad para hacer pasar una corriente eléctrica a través de un conductor.

    • Capacidad = la capacidad de una estructura para almacenar carga eléctrica.

      • Un condensador consta de dos regiones conductoras separadas por un aislante. Un capacitor funciona acumulando una carga en una de las superficies conductoras, lo que finalmente da como resultado una acumulación de iones cargados de manera opuesta en el otro lado de la superficie. En un sentido celular, el aumento de la capacitancia requiere una mayor diferencia de concentración de iones a través de la membrana.
  • Los valores de r$ _m $ y C$ _m $ dependen, en parte, del tamaño de la neurona:

    • Las celdas más grandes tienen resistencias más bajas y capacitancias más grandes.

Sin embargo, es importante destacar que estas variables también dependen de la estructura de la membrana.

  • C$ _m $ (la capacitancia de la membrana) disminuye a medida que separa las cargas positivas y negativas. Esto podría ser el resultado de estructuras celulares adicionales (por ejemplo, vainas de grasa) que separan las cargas intracelulares y extracelulares.

  • r$ _m $ (la resistencia del potencial de membrana) es la inversa de la permeabilidad de la membrana.

  • Cuanto mayor sea la permeabilidad, menor será la resistencia.

    • Una menor resistencia de la membrana significa que pierde iones más rápido y, por lo tanto, las señales viajan menos lejos

¿Pero por qué? Aquí es donde esa constante de longitud se vuelve importante. La constante de longitud, $ lambda $, se puede simplificar a:

$$ lambda = sqrt { frac {r_m} {r_e + r_i}} $$

donde, de nuevo r$ _m $ representa la resistencia de la membrana yr$ _e $ y r$ _i $ son las resistencias extracelular e intracelular, respectivamente. (Nota: r$ _e $ y r$ _i $ suelen ser muy pequeñas).

Básicamente, si la resistencia de la membrana r$ _m $ aumenta (quizás debido a una menor "fuga" promedio de corriente a través de la membrana) $ lambda $ se vuelve más grande (es decir, aumenta la distancia que viajan los iones antes de que se "escapen" de la celda), y la distancia que recorre un voltaje se hace más larga.

¿Por qué te cuento todo esto?

¿Cómo se relacionan la constante de tiempo y la constante de espacio con la velocidad de propagación de los potenciales de acción?

La velocidad de propagación es directamente proporcional a la constante de espacio e inversamente proporcional a la constante de tiempo. En resumen:

  • Cuanto menor sea la constante de tiempo, más rápidamente afectará la despolarización a la región adyacente. Si una despolarización afecta más rápidamente a una región adyacente, llevará la región adyacente al umbral antes.

  • Por lo tanto, cuanto menor sea la constante de tiempo, más rápida será la velocidad de propagación.

  • Si la constante de espacio es grande, un cambio de potencial en un punto se extendería a una mayor distancia a lo largo del axón y llevaría las regiones de distancia al umbral antes.

  • Por tanto, cuanto mayor es la constante espacial, las regiones más rápidamente distantes se llevarán al umbral y más rápida será la velocidad de propagación.

Así que ...

  1. Si aumenta la capa de células alrededor de la membrana, disminuye el campo eléctrico impartido por los iones extracelulares, lo que permite que los iones intracelulares se muevan más libremente en el axón. En otras palabras, disminuye la capacitancia.
  • Como resultado, tiene más cationes disponibles para despolarizar otras partes de la membrana.
  1. Si disminuye la permeabilidad de la membrana (es decir, si evita que las bombas de iones muevan iones dentro / fuera del axón), aumenta la resistencia de la membrana del axón, lo que permite que el voltaje creado en el potencial de acción viaje más lejos antes. disipando.
  • Al permitir que el voltaje se extienda más antes de necesitar la generación de otro potencial de acción, reduce el tiempo que lleva la propagación de la señal.

En otras palabras, si "bloquea" las bombas de iones y disminuye la concentración de aniones cerca de la membrana del axón, aumenta la resistencia de la membrana (r$ _m $) y disminuir la capacitancia de la membrana (c$ _m $), respectivamente. Juntos, esto disminuye el tiempo de conductancia electrónica a través del axón (y por lo tanto aumentar la velocidad de conducción).

¡Finalmente, a Myelin!

La mielina acelera enormemente la conducción del potencial de acción exactamente por esa razón: la mielina actúa como aislante eléctrico!

  • La vaina de mielina reduce la capacitancia de la membrana y aumenta la resistencia de la membrana en los intervalos entre los nodos, lo que permite un movimiento rápido y saltatorio de los potenciales de acción de un nodo a otro.

  • Esencialmente, la mielinización de los axones reduce la capacidad de que la corriente eléctrica se escape del axón. Más específicamente, la mielina evita que los iones entren o salgan del axón a lo largo de los segmentos mielinizados. Como resultado, una corriente local puede fluir pasivamente a lo largo de una mayor distancia del axón.

Entonces, en lugar de tener que generar continuamente nuevos potenciales de acción a lo largo de cada segmento del axón, la corriente iónica de un potencial de acción en un nodo de Ranvier provoca otro potencial de acción en el siguiente nodo. Este aparente "salto" del potencial de acción de un nodo a otro se conoce como conducción saltatoria.

Entonces, ¿por qué no mielinizar todo el axón?

La longitud de los segmentos mielinizados de los axones es importante para el éxito de la conducción saltatoria. Deben ser lo más largos posible para maximizar la velocidad de conducción, pero no tanto como para que la señal de llegada sea demasiado débil para provocar un potencial de acción en el siguiente nodo de Ranvier. Los nodos tampoco pueden ser demasiado frecuentes porque, aunque agregar un nuevo nodo al axón aumentaría su capacidad para generar corriente de sodio, también aumentaría la capacitancia y, por lo tanto, disminuiría la efectividad de otros nodos cercanos.


Fuentes:

  1. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., Eds. (2001). Neurociencia. 2ª edición. Asociados de Sinauer, Sunderland, MA.

  2. El cerebro: comprensión de la neurobiología

  3. Byrne, J.H. Capítulo 3: Propagación del potencial de acción. Neurociencia en línea. Univ. Texas.

  4. Comprensión de las propiedades pasivas de una neurona simple

  5. Quora

  6. Wikipedia


Hay dos factores que deben tenerse en cuenta aquí:

1. La mielinización disminuye la capacidad de membranas.

La velocidad a la que la afluencia de sodio a través de un nodo puede despolarizar el axón en el siguiente nodo está relacionada con la Actual y capacidad a través de la membrana (además de algunos otros factores). Entonces, si bien agregar un nuevo nodo al axón aumentaría su capacidad para generar corriente de sodio, también aumentaría la capacitancia y, por lo tanto, disminuiría la efectividad de otros nodos cercanos. Por lo tanto, no ayuda acercar los nodos. ¿Y si en cambio nosotros incrementar la distancia entre los nodos? En ese caso, la compensación se invierte y la velocidad de conducción se reduce nuevamente. Entonces, hay una distancia internodal óptima a la que se maximiza la velocidad de conducción, y resulta que la mayoría de los axones tienen esa geometría. [Ver: Waxman, SG. 1980]

2. Los potenciales de acción son metabólicamente costosos.

¡El cerebro usa mucha energía (aproximadamente el 20% del metabolismo del cuerpo en reposo)! Mantener el equilibrio adecuado de iones dentro de la neurona es la razón principal de este uso de energía. Cada potencial de acción incurre en un costo metabólico y si duplicamos el número de nodos a lo largo de un axón, (casi) duplicamos el costo metabólico de propagar picos por ese axón. Entonces, aunque la velocidad de conducción parece ser el principal determinante en la elección de la distancia internodal, es importante recordar que no es el único factor que el organismo debe tener en cuenta.


Si bien la respuesta de Luke es perfectamente correcta, la respuesta se puede dar de una manera más intuitiva.

Primero, el punto principal es que es un voltaje positivo aumentado (dentro del axón) lo que abre los canales de iones de sodio para propagar el potencial de acción. La pregunta es: ¿qué tan rápido puede llegar este voltaje a los canales de sodio?

En un axón amielínico, el movimiento de voltaje a través de la membrana se debe al flujo de iones (es decir, el flujo de iones a través de los canales, la corriente), y este movimiento está limitado por el tiempo que tardan los iones de sodio en difundirse en el axón. .

Por otro lado, en un axón mielinizado, el primer bolo de sodio ingresa por el montículo del axón. Debido a que la capacitancia es baja, esto significa que el voltaje puede propagarse por el axón, no por difusión de iones, sino como un campo eléctrico. El campo eléctrico transporta la fuerza del voltaje mucho más rápido que la difusión de iones. Por lo tanto, cuando los iones entran por primera vez, la fuerza de voltaje se mueve, básicamente a la velocidad de la luz, al siguiente nodo, donde la fuerza de voltaje abre los canales de iones de sodio allí.

Entonces, al permitir que el voltaje sea transportado por el campo eléctrico, el efecto es que la distancia entre los nodos se elimina efectivamente. Los axones mielinizados conducen más rápido porque son >> efectivamente << mucho más cortos que los axones amielínicos.

Finalmente, la distancia optimizada entre los nodos mencionada por Luke es exactamente esa distancia en un tipo dado de axón de neurona donde la fuerza de voltaje decae al mínimo necesario para activar los canales de iones de sodio en el siguiente nodo.


12 diferencia entre neuronas mielinizadas y amielínicas (fibra nerviosa) con ejemplos

Las neuronas son células eléctricamente excitables en los cuerpos humanos que se comunican con otras células a través de una conexión especializada conocida como sinapsis. Cada neurona tiene un cuerpo celular con muchas extensiones protoplásmicas cortas ramificadas diminutas denominadas dendritas y una extensión protoplásmica no ramificada alargada conocida como Axon.


Estructura de la neurona motora mielinizada

Como la motoneurona mielinizada es un tipo de motoneurona, posee la estructura básica unicelular de una motoneurona. Las neuronas motoras constan de todas las clases de orgánulos de células eucariotas, como las mitocondrias, la membrana celular, los ribosomas y el núcleo, etc. La estructura consta de tres componentes básicos:

Las neuronas motoras mielinizadas son multipolares, lo que significa que tienen un solo axón y múltiples dendritas en su estructura.

Dendritas

La extensión en forma de rama que está presente al final de una neurona se conoce como dendritas. Éstas son la parte de la neurona, donde se recibe información de otras neuronas y se transmite al cuerpo celular como señales que se requieren para activar la célula. En todas las neuronas, el número de dendritas es de cinco a siete. Pero en algunas neuronas, como las neuronas de Purkinje en el cerebro, la cantidad de dendritas es más de mil.

Cuerpo celular (Soma)

El cuerpo celular o Soma es una parte importante de la estructura neuronal. Es la parte que contiene todos los orgánulos necesarios para el buen funcionamiento de la fibra nerviosa. Por tanto, participa en el control de las principales funciones de la célula. Es la ubicación en las neuronas donde se produce la síntesis de proteínas. Con un cuerpo celular, una neurona no puede sobrevivir.

Un axón es un segmento conductor (a veces bastante largo) que surge del cuerpo celular. Transmite la información recibida del cuerpo de las dendritas al terminal del axón. Luego, la información se transmite a otra neurona, célula muscular o glándula.

Una neurona normalmente contiene un solo axón con múltiples ramas con muchas terminales para una comunicación efectiva con varias células. La longitud de los axones varía mucho; pueden ser tanto largos como cortos. Por ejemplo, los axones que forman el nervio ciático son realmente largos y pueden tener más de 1 metro de longitud.

Los terminales axónicos son componentes presinápticos de la estructura neuronal. Estos son el sitio de comunicación intracelular, donde las señales se transfieren a diferentes neuronas motoras. La ubicación donde las dendritas se combinan con los terminales de los axones para transferir señales se llama sinapsis. Estas son uniones eléctricas y químicas entre diferentes neuronas para conectarlas.

El axón es el componente de la neurona motora que está mielinizado (contiene vaina de mielina) por lo que se convierte en una neurona motora mielinizada. La vaina de mielina actúa como protección contra las condiciones ambientales externas que posiblemente pueden interferir con el proceso de conducción del impulso nervioso.


Contenido

El proceso de generación de mielina se llama mielinización o mielinogénesis. En el SNC, las células llamadas células precursoras de oligodendrocitos (OPC, los precursores de los oligodendrocitos) se diferencian en oligodendrocitos maduros, que forman mielina. En los seres humanos, la mielinización comienza temprano en el tercer trimestre, [10] aunque sólo hay poca mielina presente en el SNC o el SNP en el momento del nacimiento. Durante la infancia, la mielinización progresa rápidamente, con un número creciente de axones que adquieren vainas de mielina. Esto se corresponde con el desarrollo de habilidades cognitivas y motoras, incluida la comprensión del lenguaje, la adquisición del habla, gatear y caminar. La mielinización continúa durante la adolescencia y la edad adulta temprana y, aunque en gran medida se completa en este momento, se pueden agregar vainas de mielina en regiones de materia gris como la corteza cerebral, durante toda la vida. [11] [12] [13]

La mielina se considera una característica definitoria de los vertebrados con mandíbula (gnatóstomos), aunque los axones están cubiertos por un tipo de células, llamadas células gliales, en los invertebrados. [14] [15] Estas envolturas gliales son bastante diferentes de la mielina compacta de vertebrados, formada, como se indicó anteriormente, por envoltura concéntrica del proceso celular mielinizante varias veces alrededor del axón. La mielina fue descrita por primera vez en 1854 por Rudolf Virchow, [16] aunque fue más de un siglo después, siguiendo el desarrollo de la microscopía electrónica, que su origen de células gliales y su ultraestructura se hicieron evidentes. [17]

En los vertebrados, no todos los axones están mielinizados. Por ejemplo, en el SNP, una gran proporción de axones no están mielinizados. En cambio, están envueltos por células de Schwann no mielinizantes conocidas como Remak SC y organizadas en paquetes de Remak. [18] En el SNC, los axones no mielinizados (o axones mielinizados intermitentemente, es decir, axones con regiones largas no mielinizadas entre los segmentos mielinizados) se entremezclan con los mielinizados y están entrelazados, al menos parcialmente, por los procesos de otro tipo de células gliales. llamado astrocito. [ cita necesaria ] [19]

La mielina del SNC difiere ligeramente en composición y configuración de la mielina del SNP, pero ambas realizan la misma función "aislante" (véase más arriba). Al ser rica en lípidos, la mielina parece blanca, de ahí el nombre que se le da a la "materia blanca" del SNC. Tanto los tractos de sustancia blanca del SNC (por ejemplo, el nervio óptico, el tracto corticoespinal y el cuerpo calloso) como los nervios del SNC (por ejemplo, el nervio ciático y el nervio auditivo, que también aparecen de color blanco) comprenden cada uno de miles a millones de axones, en gran parte alineados en paralelo. Los vasos sanguíneos proporcionan la ruta para que los sustratos de oxígeno y energía, como la glucosa, lleguen a estos tractos de fibra, que también contienen otros tipos de células, incluidos astrocitos y microglia en el SNC y macrófagos en el SNP.

En términos de masa total, la mielina comprende aproximadamente un 40% de agua, la masa seca comprende entre un 60% y un 75% de lípidos y entre un 15% y un 25% de proteínas. El contenido de proteínas incluye la proteína básica de mielina (MBP), [20] que es abundante en el SNC, donde desempeña un papel fundamental y no redundante en la formación de la glucoproteína de oligodendrocitos de mielina y mielina compacta (MOG), [21] que es específica del SNC y proteína proteolípida (PLP), [22] que es la proteína más abundante en la mielina del SNC, pero sólo un componente menor de la mielina del SNC. En el SNP, la proteína cero de mielina (MPZ o P0) tiene una función similar a la de PLP en el SNC, ya que participa en mantener unidas las múltiples capas concéntricas de la membrana de las células gliales que constituyen la vaina de mielina. El lípido principal de la mielina es un glicolípido llamado galactocerebrósido. Las cadenas de hidrocarburos entrelazadas de la esfingomielina fortalecen la vaina de mielina. El colesterol es un componente lipídico esencial de la mielina, sin el cual la mielina no se forma. [23]

El objetivo principal de la mielina es aumentar la velocidad a la que se propagan los impulsos eléctricos a lo largo de la fibra mielinizada. En las fibras amielínicas, los impulsos eléctricos (potenciales de acción) viajan como ondas continuas, pero, en las fibras mielinizadas, "saltan" o se propagan por conducción saltatoria. Este último es notablemente más rápido que el primero, al menos para axones de cierto diámetro. La mielina disminuye la capacitancia y aumenta la resistencia eléctrica a través de la membrana axonal (el axolema). Se ha sugerido que la mielina permite un tamaño corporal más grande al mantener una comunicación ágil entre las partes distantes del cuerpo. [14]

Las fibras mielinizadas carecen de canales de sodio activados por voltaje a lo largo de los entrenudos mielinizados, exponiéndolos solo en los nodos de Ranvier. Aquí, son muy abundantes y están densamente empaquetados. [24] Los iones de sodio cargados positivamente pueden ingresar al axón a través de estos canales activados por voltaje, lo que lleva a la despolarización del potencial de membrana en el nodo de Ranvier. El potencial de membrana en reposo se restaura rápidamente debido a los iones de potasio cargados positivamente que salen del axón a través de los canales de potasio. Los iones de sodio dentro del axón luego se difunden rápidamente a través del axoplasma (citoplasma axonal), al entrenudo mielinizado adyacente y finalmente al siguiente nodo (distal) de Ranvier, lo que desencadena la apertura de los canales de sodio dependientes de voltaje y la entrada de iones de sodio en este sitio. Aunque los iones de sodio se difunden rápidamente a través del axoplasma, la difusión es decreciente por naturaleza, por lo que los nodos de Ranvier tienen que estar (relativamente) estrechamente espaciados para asegurar la propagación del potencial de acción. [25] El potencial de acción se "recarga" en los nodos consecutivos de Ranvier a medida que el potencial de membrana axolémico se despolariza a aproximadamente +35 mV. [24] A lo largo del entrenudo mielinizado, las bombas de sodio / potasio dependientes de la energía bombean los iones de sodio de regreso del axón y los iones de potasio de regreso al axón para restablecer el equilibrio de iones entre el intracelular (dentro de la célula, es decir, el axón en este caso ) y fluidos extracelulares (fuera de la célula).

Aunque el papel de la mielina como "aislante axonal" está bien establecido, otras funciones de las células mielinizantes son menos conocidas o se han establecido recientemente. La célula mielinizante "esculpe" el axón subyacente al promover la fosforilación de los neurofilamentos, lo que aumenta el diámetro o el grosor del axón en las regiones internodales y ayuda a agrupar moléculas en el axolema (como los canales de sodio activados por voltaje) en el nodo de Ranvier [ 26] y modula el transporte de estructuras citoesqueléticas y orgánulos como las mitocondrias, a lo largo del axón. [27] En 2012, salió a la luz evidencia para apoyar el papel de la célula mielinizante en la "alimentación" del axón. [28] [29] En otras palabras, la célula mielinizante parece actuar como una "estación de combustible" local para el axón, que utiliza una gran cantidad de energía para restablecer el equilibrio normal de iones entre él y su entorno, [30] [31] tras la generación de potenciales de acción.

Cuando se corta una fibra periférica, la vaina de mielina proporciona una pista a lo largo de la cual puede producirse el recrecimiento. Sin embargo, la capa de mielina no asegura una perfecta regeneración de la fibra nerviosa. Algunas fibras nerviosas regeneradas no encuentran las fibras musculares correctas y algunas neuronas motoras dañadas del sistema nervioso periférico mueren sin volver a crecer. El daño a la vaina de mielina y la fibra nerviosa a menudo se asocia con un aumento de la insuficiencia funcional.

Las fibras amielínicas y los axones mielinizados del sistema nervioso central de los mamíferos no se regeneran. [ cita necesaria ]

Desmielinización editar

La desmielinización es la pérdida de la vaina de mielina que aísla los nervios y es el sello distintivo de algunas enfermedades autoinmunes neurodegenerativas, como esclerosis múltiple, encefalomielitis diseminada aguda, neuromielitis óptica, mielitis transversa, polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, síndrome de Guillain-Barré, mielinosis pontina central, enfermedades desmielinizantes hereditarias como la leucodistrofia y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. Las personas que padecen anemia perniciosa también pueden sufrir daños en los nervios si la afección no se diagnostica rápidamente. La degeneración combinada subaguda de la médula espinal secundaria a anemia perniciosa puede conducir a un daño leve de los nervios periféricos a un daño severo al sistema nervioso central, afectando el habla, el equilibrio y la conciencia cognitiva. Cuando la mielina se degrada, la conducción de señales a lo largo del nervio puede deteriorarse o perderse, y el nervio eventualmente se marchita. [ aclaración necesaria ] Un caso más grave de deterioro de la mielina se llama enfermedad de Canavan.

El sistema inmunológico puede desempeñar un papel en la desmielinización asociada con tales enfermedades, incluida la inflamación que causa la desmielinización por sobreproducción de citocinas a través de la regulación positiva del factor de necrosis tumoral [32] o el interferón.

Síntomas Editar

La desmielinización produce diversos síntomas determinados por las funciones de las neuronas afectadas. Interrumpe las señales entre el cerebro y otras partes del cuerpo. Los síntomas difieren de un paciente a otro y tienen diferentes presentaciones en la observación clínica y en los estudios de laboratorio.

Los síntomas típicos incluyen borrosidad en el campo visual central que afecta solo a un ojo, puede ir acompañada de dolor al mover los ojos, visión doble, pérdida de visión / audición, sensación extraña en piernas, brazos, pecho o cara, como hormigueo o entumecimiento (neuropatía), debilidad de brazos o piernas, alteración cognitiva, incluyendo deterioro del habla y pérdida de memoria, sensibilidad al calor (los síntomas empeoran o reaparecen al exponerse al calor, como una ducha caliente), pérdida de destreza, dificultad para coordinar el movimiento o trastorno del equilibrio, dificultad para controlar las deposiciones o la micción, fatiga y tinnitus. [33]

Reparación de mielina Editar

Se están realizando investigaciones para reparar las vainas de mielina dañadas. Las técnicas incluyen implantar quirúrgicamente células precursoras de oligodendrocitos en el sistema nervioso central e inducir la reparación de la mielina con ciertos anticuerpos. Si bien los resultados en ratones han sido alentadores (a través del trasplante de células madre), aún se desconoce si esta técnica puede ser efectiva para reemplazar la pérdida de mielina en humanos. [34] Los tratamientos colinérgicos, como los inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChEI), pueden tener efectos beneficiosos sobre la mielinización, la reparación de la mielina y la integridad de la mielina. El aumento de la estimulación colinérgica también puede actuar a través de efectos tróficos sutiles sobre los procesos de desarrollo del cerebro y, en particular, sobre los oligodendrocitos y el proceso de mielinización de por vida que apoyan. El aumento de la estimulación colinérgica de los oligodendrocitos, los AChEI y otros tratamientos colinérgicos, como la nicotina, posiblemente podrían promover la mielinización durante el desarrollo y la reparación de la mielina en la vejez. [35] Se ha descubierto que los inhibidores de la glucógeno sintasa quinasa 3β, como el cloruro de litio, promueven la mielinización en ratones con nervios faciales dañados. [36] El colesterol es un nutriente necesario para la vaina de mielina, junto con la vitamina B12. [37] [38]

Dismielinización editar

La dismielinización se caracteriza por una estructura y función defectuosas de las vainas de mielina, a diferencia de la desmielinización, no produce lesiones. Estas vainas defectuosas a menudo surgen de mutaciones genéticas que afectan la biosíntesis y la formación de mielina. El ratón shiverer representa un modelo animal de dismielinización. Las enfermedades humanas en las que se ha implicado la dismielinización incluyen leucodistrofias (enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher, enfermedad de Canavan, fenilcetonuria) y esquizofrenia. [39] [40] [41]


¿Por qué los axones mielinizados conducen el potencial de acción más rápido que los axones amielínicos?

Porque lo que realmente está sucediendo es una conducción saltatoria más rápida, no simplemente el potencial de acción.

La conducción saltatoria es el modo de transmisión del impulso neural que ocurre en una neurona mielinizada y se compone de dos modos de transmisión separados, el potencial de acción y una conducción electrotónica más rápida.

Las neuronas mielinizadas tienen una serie de células gliales más pequeñas envueltas una tras otra a lo largo del axón, con pequeños espacios entre ellas.

Los espacios se denominan nodos de Ranvier y las células gliales son células de Schwann en el sistema nervioso periférico y oligodendrocitos en el sistema nervioso central.

Las células gliales evitan que se produzca cualquier intercambio iónico donde están envueltas, por lo que el potencial de acción no puede ocurrir allí, solo puede ocurrir en los espacios donde no están presentes.

Pero debajo de las células gliales, ¡sucede algo muy rápido!

Cuando los iones de sodio se presentan por primera vez al axón en el montículo del axón desde la primera apertura de los poros de sodio activados por voltaje de la suma de voltajes en el montículo del axón de las señales de entrada que provienen de múltiples dendritas, esos iones de sodio vienen (dentro del axón ) al borde inicial de la primera célula glial envuelta alrededor del axón, y se repelen electrotónicamente entre sí, con el resultado de que su carga se manifiesta casi inmediatamente dentro del axón en el otro borde de esa célula glial, donde ahora hay voltaje dependiente de voltaje. poros de iones de sodio, que se abren y permiten la entrada de más iones de sodio en un potencial de acción.

Dado que hay una serie de esas células gliales, con pequeños espacios entre ellas, envueltas una tras otra, este proceso uno-dos de conducción electrotónica seguido de un potencial de acción se repite una y otra vez hasta que el impulso llega al final del axón.

Y debido a que el espacio entre las células gliales es mucho menor que la longitud envuelta de las células gliales, y la velocidad de la conducción electrotónica debajo de las células gliales es mucho más rápida que la velocidad de un potencial de acción, el resultado de esta conducción saltatoria es un impulso neural que viaja mucho más rápido que el potencial de acción y aunque la conducción electrotónica se debilita cuando llega al borde más alejado de cada célula glia, se vuelve a fortalecer por la entrada de iones de sodio del potencial de acción que ocurre en los huecos.

Entonces, en una neurona mielinizada, por conducción saltatoria se obtiene un movimiento mucho más rápido del impulso a lo largo del axón, pero conserva la condición de estar con la misma fuerza en su extremo que en su inicio.
Materia gris


¿Qué causa la conducción saltatoria?

La respuesta completa está aquí. Además, ¿por qué ocurre la conducción saltatoria?

Las señales eléctricas viajan más rápido en los axones que están aislados con mielina. Los potenciales de acción que viajan por el axón "saltan" de un nodo a otro. Se llama conducción saltatoria que significa "saltar". Conducción saltatoria es una forma más rápida de viajar por un axón que viajar en un axón sin mielina.

También cabe preguntarse, ¿cuál es el beneficio de la conducción saltatoria? La conducción saltatoria ofrece dos ventajas sobre la conducción que se produce a lo largo de un axón sin vainas de mielina. Primero, ahorra energía al disminuir el uso de sodiopotasio bombas en la membrana axonal. En segundo lugar, la mayor velocidad que ofrece este modo de conducción permite que el organismo reaccione y piense más rápido.

De esta forma, ¿qué es la conducción saltatoria y cómo se produce?

Conducción saltatoria (del latín saltare, saltar o saltar) es la propagación de potenciales de acción a lo largo de axones mielinizados desde un nodo de Ranvier al siguiente nodo, aumentando la conducción velocidad de los potenciales de acción.

¿En qué se diferencia la conducción saltatoria de la conducción amielínica?

En el primero, el potencial de acción se propaga continuamente a lo largo del axón establecido en fibras de gran diámetro. Por lo tanto, conducción saltatoria se piensa como el sello distintivo de mielinizado axones, lo que permite una propagación de señales más rápida y confiable que en amielínico axones del mismo diámetro exterior.


¿Qué es la conducción saltatoria?

La conducción saltatoria es el medio por el cual los mensajes viajan a través de los nervios mielinizados. En este artículo, descubra qué es exactamente y cómo se lleva a cabo.

La conducción saltatoria es el medio por el cual los mensajes viajan a través de los nervios mielinizados. En este artículo, descubra qué es exactamente y cómo se lleva a cabo.

The human brain is truly a marvelous structure. When you feel heat radiating from a nearby source, you immediately withdraw your hand. Within fractions of a second, your brain registered the fact that there is a nearby source of heat, decided that it’s not safe to be around the source, ordered the muscles of the hand to flex and take the hand away from the heat source, which the muscles registered and obeyed. That’s a long chain of commands. But all of this happened without you even realizing it. This is all thanks to saltatory conduction. But before we go ahead and learn what it actually is, we need to understand the structure of a neuron.

Structure of a Neuron

A neuron is the basic unit of the nervous system. It is made up of two parts – the head or the soma, and the tail or the axon. Soma is the main cell body of a neuron which contains the nucleus, and where protein synthesis occurs. It gives out many small branches known as dendrites, which are basically cell extensions. One single long axon emerges from the soma as well. Axon is a thin, fine, cable-like projection, and this is the part where saltatory conduction takes place. At the point where it emerges from the soma, it is known as the axon hillock. From hereon (here on), the axon is covered by myelin sheath and the neurilemma. The myelin sheath contains Schwann cells. The myelin sheath is not a continuous covering of the axon, and it is interrupted at many points along the way. These interruptions along its length are known as nodes of Ranvier. The axon terminal further divides and branches out near the dendrites of the next neuron.

What is Saltatory Conduction?

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The word ‘saltatory’ comes from the Latin word ‘saltare’, which means to hop or to leap. Saltatory conduction is nothing but the propagation of the nerve’s action potential along the axon, by skipping the myelin sheath, and directly going from one node of Ranvier to another. Therefore, the conduction velocity of the message increases as it directly goes from one node of Ranvier to another, without having to pass through the entire length of the myelin sheath. This, not only betters the nervous system function by decreasing the time spent in passing messages, but also reduces energy expenditure in the nerve.

How is Saltatory Conduction Possible?

An action potential is basically stimulation and passage of electrical impulses. There needs to be sufficient influx and movement of ions, to bring about an action potential. Along the myelin sheath, there is often leakage of charge through the membrane. Thus, when there is depolarization at one of the nodes of Ranvier along the length of the neuron, it generates sufficient amount of voltage and potential in the adjacent node of Ranvier. Hence, in myelinated neurons, rather than passing in the regular wave pattern, it ‘hops’ from one node of Ranvier to another (hence the name ‘saltatory’ conduction). Thus, saltatory conduction is made possible by sufficient amount of potential generated at any given node of Ranvier in a myelinated nerve cell.

This phenomenon is seen exclusively in myelinated nerves, and not in other nerves of the body. There are certain pathologies associated with myelinated nerves, like, when there is demyelination of nerve cells, it leads to diseases like multiple sclerosis and optic neuritis. These diseases may be seen in the central nervous system or the peripheral nervous system.


What is the Saltatory Conduction? (con imagenes)

Saltatory conduction is a type of nerve impulse that helps signals get from one place to another in a fast and efficient way. This type of conduction tends to be somewhat involved, at least from a biological perspective, but in a general sense it happens in three steps: a nerve receives a signal that signal travels the length of the nerve by hopping or jumping from node to node and it then arrives at its destination. In most cases this “jumping” is a lot faster than actually traveling mediante the nerve on the inside.

Basic Concept

This type of conduction gets its name from the Latin root word saltare, which means "to leap." Saltation saves time and improves energy efficiency in the nervous system, but it isn’t the only way to transmit signals. It’s often the most common, but a lot of this depends on what is being sent and where it’s coming from. Really rapid impulses and responses often use this sort of jumping motion while slower, more involved signals might travel along the actual core of the nerve, known as the axon.

Nerve Anatomy

Nerves typically consist of an axon that is surrounded by various nodes of a fatty material known as “myelin.” Myelin acts as an insulator that both protects the nerve and keeps its signals contained. The nodes don’t usually cover the completo nerve, though, and there are usually tiny spaces between each where the axon is more or less exposed. These are called the “nodes of Ranvier.” Saltatory conduction happens when signals “hop” from myelin sheath to myelin sheath, essentially skimming over the top of the axon.

Understanding Nerve Impulses

The main goal of nerves is to transmit signals from one place to another. Sometimes the message they carry relates to pain or sensation, like hot or cold they can also help control muscle and organ responses and movements. Signals of all sorts are often called “action potentials.”

Action potentials are perhaps best understood as electrical impulses that act as signals to and from neurons and muscle cells. These nerve impulses are typically generated only in the axon of the nerve. The axon then conducts the electrical current to its final destination, which typically is a synapse. Voltage-gated ion channels along the length of the axon sustain the electrical current and keep it working.

Importance of the Myelin Sheath

The Myelin sheath acts an insulator and prevents electrical charges from leaking through the axon membrane. Virtually all the voltage-gated channels in a myelinated axon concentrate at the nodes of Ranvier. These nodes are spaced approximately .04 inches (about 1 mm) apart.

Electrical impulses cannot actually pass mediante the sheathed portions of the axon, which is where the saltatory process becomes really important. Instead, the current jumps rapidly from one node to the next, each time triggering another action potential. The process continues along the length of the axon until it reaches its final destination.

Main Advantages

Not all nerve impulses use this process. Axons that don’t have myelin can’t use it, for example. Conduction is generally much slower in unmyelinated axons because voltage-gated sodium and potassium, or Na+ and K+, channels have to repeatedly regenerate the action potential at various points in order to keep the electrical current from fading out, a process known as “decaying.” Slow signals aren’t usually a problem for internal organs, the digestive system, blood vessels, and most glands. Bodily systems that typically need to react quickly, however — such as the central nervous system — rely more heavily on myelinated axons and, as a consequence, the saltatory process.

The two biggest advantages of this sort of faster conduction are increased signal velocity and improved energy efficiency. This type of conduction is typically about 30 times faster than continuous conduction. By limiting electrical currents to the nodes of Ranvier, saltatory conduction also allows fewer ions to leak through the membrane. This ultimately saves metabolic energy, which is often a significant advantage since the human nervous system tends to use about 20 percent of the body’s metabolic energy.


Sinapsis

There are two types of connections between electrically active cells: electrical synapses and chemical synapses. En un sinapsis eléctrica , there is a direct connection between the presynaptic and postsynaptic cells and the connection is formed by gap junctions. Thus, the electrical charges of an action potential can pass directly from one cell to the next. If one cell delivers an action potential in an electrical synapse, the joined cell will also generate an action potential because the electrical charges will pass between the cells (Figure (PageIndex<2>)). Although representing the minority of synapses, electrical synapses are found throughout the nervous system. These synapses also occur between excitable cells other than neurons, for example between smooth muscle cells in the intestines and cardiac muscle cells in the heart.

Figure (PageIndex<2>): Electrical Synapse. Two synaptic end bulbs form an electrical synapse where gap junctions allow the passage of action potentials from one cytoplasm to the other, and viceversa. (Image credit: &rdquoElectrical Synapse" by Chiara Mazzasette is a derivative from the original work of Daniel Donnelly and is licensed by CC BY 4.0)

Chemical synapses involve the transmission of chemical information from one cell to the next and they represent the majority of the synapses found within the nervous system. en un sinapsis química , a chemical signal called a neurotransmisor, is released from the presynaptic cell and it affects the postsynaptic cell. There are many different types of neurotransmitters, for example acetylcholine, serotonin, dopamine, adrenaline, glutamate, etc. Each neurotransmitter has its own specific receptor on the postsynaptic membrane. Chemical synapses can then be classified based on the neurotransmitter that the cells use to communicate (for example glutamatergic synapses use glutamate). Different neurotransmitters and different receptors will determine the overall response to the stimulus. All chemical synapses have common characteristics, which can be summarized in this list and are shown in Figure (PageIndex<3>):

  • synaptic end bulb of presynaptic neuron
  • neurotransmitter (packaged in vesicles)
  • synaptic cleft
  • receptors for neurotransmitter
  • postsynaptic membrane of postsynaptic neuron

The synaptic end bulbs of chemical synapses are filled with vesicles containing one type of neurotransmitter. When an action potential reaches the axon terminals, the vesicles merge with the cell membrane at the synaptic end bulb, releasing the neurotransmitter through exocytosis into the small gap between the cells, known as the synaptic cleft . Once in the synaptic cleft, the neurotransmitter diffuses the short distance to the postsynaptic membrane and can interact with neurotransmitter receptors. Receptors are specific for the neurotransmitter, and the two fit together like a key and lock. One neurotransmitter binds to its receptor and will not bind to receptors for other neurotransmitters, making the binding a specific chemical event. The binding of the neurotransmitter to its receptor causes a brief electrical change across the postsynaptic membrane. The change depends on the type of neurotransmitter receptor. Changes in the postsynaptic cell membrane can cause a nerve impulse to begin in the postsynaptic cell or inhibit the generation of an action potential. The flow of information is unidirectional: from the presynaptic cell to the postsynaptic cell. After its release in a chemical synapse, neurotransmitters need to be removed from the synaptic cleft to ensure the propagation of new synaptic signals.

Figure (PageIndex<3>): Chemical Synapse. The axon of the presynaptic neuron terminates at the axon terminal in a synaptic end bulb where the action potential arrives. The arrival of action potential causes the synaptic vesicles containing neurotransmitters to fuse with the membrane and release the neurotransmitters. The neurotransmitters diffuse across the synaptic cleft to bind to its receptor, in this case ligand-gated channels. Neurotransmitters will eventually be cleared from the synapse. (Image credit: "Chemical Synapse" by Young, KA., Wise, JA., DeSaix, P., Kruse, DH., Poe, B., Johnson, E., Johnson, JE., Korol, O., Betts, JG., & Womble, M. is licensed under CC BY 4.0)

Nervous System: Alzheimer's and Parkinson's Disease

The underlying cause of some neurodegenerative diseases, such as Alzheimer&rsquos and Parkinson&rsquos, appears to be related to proteins&mdashspecifically, to proteins behaving badly. One of the strongest theories of what causes Alzheimer&rsquos disease is based on the accumulation of beta-amyloid plaques, dense conglomerations of a protein that is not functioning correctly. Parkinson&rsquos disease is linked to an increase in a protein known as alpha-synuclein that is toxic to the cells of the substantia nigra nucleus in the midbrain.

For proteins to function correctly, they are dependent on their three-dimensional shape. The linear sequence of amino acids folds into a three-dimensional shape that is based on the interactions between and among those amino acids. When the folding is disturbed, and proteins take on a different shape, they stop functioning correctly. But the disease is not necessarily the result of functional loss of these proteins rather, these altered proteins start to accumulate and may become toxic. For example, in Alzheimer&rsquos, the hallmark of the disease is the accumulation of these amyloid plaques in the cerebral cortex. The term coined to describe this sort of disease is &ldquoproteopathy&rdquo and it includes other diseases. Creutzfeld-Jacob disease, the human variant of the prion disease known as mad cow disease in the bovine, also involves the accumulation of amyloid plaques, similar to Alzheimer&rsquos. Diseases of other organ systems can fall into this group as well, such as cystic fibrosis or type 2 diabetes. Recognizing the relationship between these diseases has suggested new therapeutic possibilities. Interfering with the accumulation of the proteins, and possibly as early as their original production within the cell, may unlock new ways to alleviate these devastating diseases.

Neurophysiologist

Understanding how the nervous system works could be a driving force in your career. Studying neurophysiology is a very rewarding path to follow. It means that there is a lot of work to do, but the rewards are worth the effort.

The career path of a research scientist can be straightforward: college, graduate school, postdoctoral research, academic research position at a university. A Bachelor&rsquos degree in science will get you started, and for neurophysiology that might be in biology, psychology, computer science, engineering, or neuroscience. But the real specialization comes in graduate school. There are many different programs out there to study the nervous system, not just neuroscience itself. Most graduate programs are doctoral, meaning that a Master&rsquos degree is not part of the work. These are usually considered five-year programs, with the first two years dedicated to course work and finding a research mentor, and the last three years dedicated to finding a research topic and pursuing that with a near single-mindedness. The research will usually result in a few publications in scientific journals, which will make up the bulk of a doctoral dissertation. After graduating with a Ph.D., researchers will go on to find specialized work called a postdoctoral fellowship within established labs. In this position, a researcher starts to establish their own research career with the hopes of finding an academic position at a research university.

Other options are available if you are interested in how the nervous system works. Especially for neurophysiology, a medical degree might be more suitable so you can learn about the clinical applications of neurophysiology and possibly work with human subjects. An academic career is not a necessity. Biotechnology firms are eager to find motivated scientists ready to tackle the tough questions about how the nervous system works so that therapeutic chemicals can be tested on some of the most challenging disorders such as Alzheimer&rsquos disease or Parkinson&rsquos disease, or spinal cord injury.

Others with a medical degree and a specialization in neuroscience go on to work directly with patients, diagnosing and treating mental disorders. You can do this as a psychiatrist, a neuropsychologist, a neuroscience nurse, or a neurodiagnostic technician, among other possible career paths.


PROPAGATION OF ACTION POTENTIALS IN MYELINATED VS. UNMYELINATED NEURONS

For invertebrates, propagation of action potentials down unmyelinated axons is sufficient for rapid conduction. For faster propagation velocities, the axon becomes larger in diameter. However, increasing the speed of action potentials by increasing the diameter of the axon is not feasible in vertebrates. Squid giant axons are up to 1 mm in diameter and have very rapid propagation velocities. Mammalian nerves have about 400 fibers in the same cross-sectional area as the squid giant axon. Thus, if each of the fibers were as large as the squid giant axon, each mammalian nerve would be approximately 2 cm in diameter! Thus, vertebrates have evolved another mechanism for increasing nerve conduction: wrapping the axons in insulating membranes of a myelin sheath. Some axons have as many as 150 wraps of Schwann cells around them, thereby increasing the effective thickness of the axonal membrane 100-fold and eliminating ion leaks across cell membranes except at the periodic gaps called Nodes of Ranvier.

Undergraduate physiology or biology students at the University of South Dakota do not forget the differences between propagation of action potentials by saltatory (saltāre is the Latin verb ’to leap’) conduction and by regular conduction. We have used a visual demonstration of the differences. The key component of the demonstration is that the instructor is the one who demonstrates the differences!

For regular conduction of action potentials in unmyelinated axons, the instructor walks by “baby steps” across the stage.

For saltatory conduction of action potentials in myelinated axons, the instructor leaps or leapfrogs rapidly across the stage.

The instructor has the students compare the time and distance covered for three baby steps vs. three leaps.

An additional approach is to describe a castle that is protected by a great surrounding wall that has watch towers at regular intervals. The students are told that if this fortress is attacked, leaping signals of light from tower to tower would be the fastest way to alert the guards. For example, the first guard lights a torch, and once the guard in the next tower sees the light he lights his torch. This leaping light from tower to tower is faster than sending a runner along the wall. This is a simple scenario to demonstrate. Line students up with flashlights at approximately equal distances along the length of the room. Have a runner next to the first student holding a flashlight. Record the time required for the student to run the distance vs. the time required for the light to leap from student to student.

Or ask: why did some Native American people use smoke signals to communicate across long distances? Because the signal leaped from place to place faster than sending a runner.

These physical demonstrations make quite an impression on the students, particularly since the first time we used the demonstration the instructor actually fell off the stage. Students have always been able to identify and describe the concept later on exams.


Ver el vídeo: Conducción SALTATORIA en axones mielinizados - T7 psicobiología UNED (Agosto 2022).