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¿Cómo cambian las células del lugar sus patrones de respuesta cuando el sujeto se traslada a un entorno diferente?

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Entonces, entiendo que las células de lugar forman un mapa de cada entorno en el que ha estado el sujeto y responden en consecuencia en cada entorno. La pregunta es ¿cómo cambian para representar un entorno diferente cuando el sujeto se traslada a un nuevo entorno? Parece poco probable que un conjunto diferente de células de lugar represente cada entorno que el sujeto ha encontrado porque parece que requeriría demasiadas células de lugar (y dado que el recuento de células en el hipocampo es, supongo, relativamente fijo, las células de lugar "libres" se agotan en algún momento), por lo que debe ser el mismo lugar donde las células "recuerdan" diferentes patrones de respuesta a diferentes entornos y responden en consecuencia en diferentes entornos.

De la página de wikipedia sobre celdas de lugar: "En un entorno diferente, normalmente alrededor de la mitad de las celdas de lugar todavía tendrán campos de lugar, pero estos estarán en lugares nuevos no relacionados con sus ubicaciones anteriores".

Muller, R. U .; Kubie, J. L. (1987). "Los efectos de los cambios en el medio ambiente sobre la activación espacial de las células de pico del complejo del hipocampo". The Journal of Neuroscience: la revista oficial de la Society for Neuroscience.


Imagina una cuadrícula de 2x2. Comenzando por la parte inferior izquierda, ¿de cuántas formas diferentes puede moverse a cada casilla de la cuadrícula?

Dos veces: 1) arriba, derecha, abajo; 2) derecha, arriba, izquierda

Ahora, digamos que cada una de esas combinaciones se usa para almacenar la memoria de una ubicación diferente. Para activar cualquiera de las secuencias, se necesitaría una señal de entrada diferente para decirle al axón que envíe su señal inicial hacia la derecha o hacia arriba.

Sus ojos recibirán una señal en forma de luz y se enviará un impulso eléctrico específico por el nervio óptico que permite que su cerebro perciba una imagen.

Hay millones de nervios en su cerebro y cada combinación de impulsos sirve para almacenar una memoria diferente.

Ahora, imagina una cuadrícula que tiene un millón por un millón de cajas. ¿Cuántas combinaciones puedes usar para llenar cada casilla?

Y, de hecho, si mal no recuerdo, el hipocampo es una de las pocas áreas del cerebro que constantemente se somete a neurogénesis.


Es cierto que las celdas de lugar individuales se dispararán en muchos entornos diferentes. Sin embargo, la ubicación exacta donde se dispara una celda de lugar variará en diferentes entornos. Además, dos celdas de lugar que disparan en la misma ubicación en un entorno podrían disparar en ubicaciones completamente diferentes en un segundo entorno. Por lo tanto, el patrón de actividad de la red en su conjunto puede ser único para cada ubicación en cada entorno. El término para esta codificación de la asociación entre celdas de lugar y ubicaciones en diferentes entornos se denomina "reasignación global".

Pruebe: L. L. Colgin, E. I. Moser, M.-B. Moser, Trends Neurosci. 31, 469 - 77 (2008). para una revisión. http://www.cell.com/trends/neurosciences/abstract/S0166-2236(08)00167-7?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0166223608001677%3Fshowall%3Dtrue


Así que intentaré responder a mi propia pregunta ... No estoy seguro de si eso es habitual, pero aparentemente está permitido.

Está bien. Creo que la pregunta está fundamentalmente equivocada. Las celdas de lugar no "cambian" a un modo diferente cuando el sujeto se mueve a un nuevo entorno. Más bien, en un nuevo entorno, las entradas a estas células del lugar son diferentes, otras partes del cerebro le dicen al hipocampo que ahora está en un entorno diferente, por lo que, naturalmente, la célula del lugar responde de manera diferente. En este sentido, el lugar en el que la celda es una "computadora" (podría estar usando la palabra de manera demasiado vaga, pero es de esperar que tenga sentido), produce una salida diferente basada en la información de los sentidos.

Este es mi entendimiento. Ojalá tenga sentido.


Un análisis fisicoquímico cuantitativo de sistemas biológicos es el desiderátum natural de nuestro mayor conocimiento de los organismos vivos a nivel molecular y celular. En términos generales, esto plantea interrogantes sobre los mecanismos asociados con la interconversión de la materia en diferentes formas estructuradas, la transducción de energía en diversas formas, así como la interacción con la materia, y el procesamiento de información a múltiples escalas, desde el genoma hasta el organismo mismo. Por supuesto, estos tres dominios están estrechamente entrelazados entre sí, de hecho, es la riqueza natural de los fenómenos que surgen en estas interfaces lo que lleva a muchos de nosotros a pensar en biología. Revisaré algunos de los avances recientes en este campo, desde una perspectiva personal y, por tanto, algo estrecha.

Un punto de partida natural para pensar en los sistemas biológicos comienza con la observación, a escala molecular y celular, de una preponderancia de estructuras filamentosas y membranosas. Estos objetos de baja dimensión tienen una gran relación de superficie a volumen y, por lo tanto, sirven como sustratos para reacciones químicas asociadas con los procesos dinámicos subyacentes a la vida, al tiempo que tienen la capacidad de codificar la función en estructuras dinámicas complejas. En la Sección 2, por lo tanto, discutiré algunos de los aspectos más simples de la morfología y dinámica de las estructuras filamentosas y membranosas. En la Sección 3 discutiré cómo se puede construir sobre la base de nuestra comprensión de las estructuras filamentosas y membranas para cuantificar algunos aspectos simples de la dinámica celular. Finalmente, en la Sección 4 cerraré con algunas observaciones sobre los desafíos futuros.


Abstracto

El cambio fenotípico entre 2 estados celulares opuestos es un aspecto fundamental de la biología, y los hongos proporcionan sistemas fáciles para analizar las interacciones entre los regulones que controlan este tipo de cambio. Un misterio de larga data en los patógenos fúngicos de los humanos es cómo los hongos térmicamente dimórficos cambian su forma de desarrollo en respuesta a la temperatura. Estos hongos, incluido el tema de este estudio, Histoplasma capsulatum, son organismos sensibles a la temperatura que utilizan vías reguladoras desconocidas para acoplar la forma de sus células y los atributos asociados a la temperatura de su entorno. H. capsulatum crece como una hifa multicelular en el suelo que cambia a una forma de levadura patógena en respuesta a la temperatura de un huésped mamífero. Estos estados se pueden desencadenar en el laboratorio simplemente cultivando el hongo a temperatura ambiente (RT que promueve el crecimiento de hifas) oa 37 ° C (que promueve el crecimiento en fase de levadura). Trabajos previos revelaron que entre el 15% y el 20% de las transcripciones se expresan diferencialmente en respuesta a la temperatura, pero no está claro qué transcripciones están vinculadas a cambios fenotípicos específicos, como la morfología celular o la virulencia. Para dilucidar los regulones sensibles a la temperatura, identificamos previamente 4 factores de transcripción (necesarios para el crecimiento en fase de levadura [Ryp] 1–4) que se requieren para el crecimiento en fase de levadura a 37 ° C en cada ryp mutante, el hongo crece constitutivamente como hifas independientemente de la temperatura y las células no expresan genes que normalmente se inducen en respuesta al crecimiento a 37 ° C. Aquí, realizamos el primer cribado genético para identificar genes necesarios para el crecimiento de hifas de H. capsulatum en RT y encontrar que la interrupción de la mucina de señalización MSB2 da como resultado un fenotipo bloqueado por levaduras. Los experimentos de secuenciación de ARN (RNAseq) revelan que MSB2 no es necesario para la mayoría de los cambios en la expresión génica que se producen cuando las células se desplazan a RT. Sin embargo, un pequeño subconjunto de genes sensibles a la temperatura depende de MSB2 para su expresión, lo que implica a estos genes en el proceso de filamentación. Interrupción o caída de una proteína quinasa activada por mitógenos (MAP) dependiente de Msb2 (HOG2) y un factor de transcripción APSES (STU1) previene el crecimiento de hifas a RT, validando que el regulón Msb2 contiene genes que controlan la filamentación. En particular, el regulón Msb2 muestra una expresión específica de hifas conservada en otros hongos dimórficos, lo que sugiere que este trabajo define un pequeño conjunto de genes que probablemente sean reguladores conservados y efectores de la filamentación en múltiples hongos. Por el contrario, algunas transcripciones específicas de levadura, incluidos los factores de virulencia que normalmente se expresan solo a 37 ° C, se expresan de manera inapropiada a RT en el msb2 mutante, lo que sugiere que la expresión de estos genes está acoplada al crecimiento en forma de levadura más que a la temperatura. Finalmente, encontramos que el factor de transcripción promotor de levadura Ryp3 se asocia con el MSB2 promotor e inhibe MSB2 expresión del transcrito a 37 ° C, mientras que Msb2 inhibe la acumulación de transcritos y proteínas Ryp a RT. Estos hallazgos indican que los circuitos Ryp y Msb2 se antagonizan entre sí de una manera dependiente de la temperatura, lo que permite que la temperatura gobierne la forma celular y la expresión génica en este patógeno fúngico omnipresente de los seres humanos.

Citación: Rodriguez L, Voorhies M, Gilmore S, Beyhan S, Myint A, Sil A (2019) Las vías de señalización opuestas regulan la morfología en respuesta a la temperatura en el patógeno fúngico Histoplasma capsulatum. PLoS Biol 17 (9): e3000168. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3000168

Editor académico: Aaron P. Mitchell, Carnegie Mellon University, ESTADOS UNIDOS

Recibió: 1 de febrero de 2019 Aceptado: 4 de septiembre de 2019 Publicado: 30 de septiembre de 2019

Derechos de autor: © 2019 Rodríguez et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de Atribución Creative Commons, que permite el uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se acredite el autor y la fuente originales.

Disponibilidad de datos: Todos los datos relevantes están contenidos en el papel y / o archivos de información de respaldo. Para los datos de secuenciación de alto rendimiento, los datos sin procesar están disponibles en las bases de datos NCBI Sequence Read Archive (SRA) y Gene Expression Omnibus (GEO) bajo el acceso GEO GSE124292 (RNAseq) y el acceso SRA PRJNA514096 (DNAseq).

Fondos: Este trabajo fue apoyado por una beca HHMI Gilliam Fellowship y UCSF Microbial Pathogenesis and Host Defense Training Grant (T32 AI060537) a LR UCSF Immunology Training Grant (T32 AI07334) y el UCSF Program for Breakthrough Biomedical Research, financiado en parte por Sandler Foundation, para SG R01AI137418 y R00AI112691 a SB y R01AI066224 y R01AI136735-01A1 y un premio HHMI Early Career Scientist Award (http://www.hhmi.org/research/ecs/) a AS. Los patrocinadores no tuvieron ningún papel en el diseño del estudio, la recopilación y el análisis de datos, la decisión de publicar o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen intereses en competencia.

Abreviaturas: APSES, ASM-1 / Phd1 / StuA / EFG1 / SOK2 atRZ-1a, Arabidopsis thalania homólogo de Neurospora crassa RZ-1 ChIP, cpm de inmunoprecipitación de cromatina, recuentos por millón de Crp2, proteína de respuesta al frío 2 FDR, tasa de descubrimiento falso GAPDH, gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa GEO, expresión génica Omnibus GH17 / Cfp4, proteína filtrada de cultivo 4 GlcNAc, N-acetilglucosamina Grp1 , proteína rica en glicina 1 HMM, Histoplasma Medio de macrófagos HOG, MAP de glicerol de alta osmolaridad, MAPK de proteína activada por mitógenos, proteína quinasa Msb2 activada por mitógenos, Histoplasma ortólogo de S. cerevisiae Msb2 (supresión multicopia de un defecto en gemación 2) ORF, marco de lectura abierto qRT-PCR, reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa cuantitativa rmsd, desviación cuadrática media de la raíz RNAi, interferencia de RNA RNAseq, secuenciación de RNA Rrm4, motivo de reconocimiento de RNA 4 RT, temperatura ambiente Ryp , requerido para el crecimiento en fase de levadura SRA, Short Read Archive Stu1, Histoplasma ortólogo de A. nidulanos stuA (atrofiado) T-DNA, transferencia de DNA WT, Yps21 de tipo salvaje, específico de fase de levadura 21


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Afiliaciones

Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan, Ann Arbor, MI, EE. UU.

Shuvasree SenGupta y amp Carole A. Parent

Departamento de Biología Celular y del Desarrollo, Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan, Ann Arbor, MI, EE. UU.

Centro Oncológico Rogel, Universidad de Michigan, Ann Arbor, MI, EE. UU.

Instituto de Ciencias de la Vida, Universidad de Michigan, Ann Arbor, MI, EE. UU.

UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center, University of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine, Chapel Hill, NC, EE. UU.

Departamento de Biología y Fisiología Celular, Universidad de Carolina del Norte en la Facultad de Medicina de Chapel Hill, Chapel Hill, NC, EE. UU.

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Contribuciones

Los autores contribuyeron igualmente a todos los aspectos del artículo.

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EXPERIENCIAS ACTUALES Y PRINCIPALES INICIATIVAS

Una de las principales lagunas en el ámbito de las intervenciones relacionadas con la salud a gran escala es la necesidad de una evaluación rigurosa de los programas e iniciativas existentes, seguida de mejoras para mejorar su eficacia. De hecho, con una excepción, en todo el mundo no hay evaluaciones o revisiones rigurosas de las intervenciones en términos de su impacto en la dieta o la obesidad. La única excepción son las evaluaciones en México de los programas de bienestar y alimentación & # x02019 efectos sobre la obesidad 93, 95. Esto fue diseñado como parte de un gran estudio cuasi-experimental sobre el bienestar en México y no fue diseñado para examinar el componente alimentario. Por lo tanto, es imposible resaltar de manera imparcial lo que podría funcionar y lo que no. En esencia, no ha existido financiación para las actividades de evaluación en el mundo de ingresos bajos y medianos.

La falta de tecnología y entornos adecuados para fomentar un cambio beneficioso es un problema de salud crítico. En muchos sentidos, sería ideal volver a centrar la atención en estos puntos y alejarla de lo que a menudo se percibe como comportamiento irracional e ignorancia en los patrones de consumo individuales y domésticos. En todo el mundo, el enfoque principal está en la educación. Este enfoque es idéntico a la forma en que los sistemas agrícolas crearon agricultores en todo el mundo. Ignorando los determinantes ambientales, los forasteros asumieron que los pobres eran campesinos ignorantes, holgazanes y analfabetos que nunca cambiarían sin la tecnología, y los programas adolecían de problemas de enfoque. Con una comprensión de las tecnologías apropiadas versus las inapropiadas y el fundamento detrás de las decisiones de los agricultores y otros, el enfoque de desarrollo de la agricultura cambió por completo 96 y comenzó a apreciar la interacción de la alfabetización y la educación con la tecnología y la extensión 97. Sin embargo, en el sector de la salud y en la educación para la salud pública, existe la percepción de que proporcionar los edificios y las tecnologías logrará los objetivos establecidos.

Programas de alimentación institucionales y a gran escala

Consulte la sección anterior sobre el programa de alimentación. La mayoría de las iniciativas a gran escala en Brasil, México y Chile, donde se han realizado esfuerzos para abordar sistemáticamente la obesidad, se han centrado en las escuelas 98.

Educación: iniciativas de etiquetado y de la parte delantera del paquete

El etiquetado en el frente del paquete proporciona información que ayuda a los consumidores a elegir alimentos más saludables y estimula la reformulación del producto. Esto comenzó a nivel mundial con el deseo de reducir las grasas saturadas y trans, la sal agregada y el azúcar agregada en & # x02018 alimentos con calorías vacías & # x02019 y para mejorar la ingesta de frutas, verduras y granos integrales mientras se limita la ingesta de energía. El enfoque más común es el promovido por un programa internacional dirigido por científicos de la Choices International Foundation. Este enfoque de elaboración de perfiles de nutrientes para productos específicos ha desarrollado categorías de alimentos, las ha revisado para satisfacer las necesidades dietéticas específicas de cada país y región, y ha creado criterios de nutrición específicos para grupos de alimentos para mostrar qué es una opción saludable 99. Recientemente, el Instituto de Medicina de los EE. UU. Recomendó un diseño de un solo frente de un paquete algo similar al enfoque de Choices, aunque las deliberaciones aún están en proceso 100, 101.

Detrás de este sistema está la necesidad de reformulaciones de una amplia gama de productos para mejorar su salubridad. Por ejemplo, hay al menos 200.000 alimentos y bebidas envasados ​​en los Estados Unidos con formulaciones únicas 67. Reducir su contenido de energía y mejorar su calidad está vinculado con este esfuerzo inicial.

Normativa sobre comercialización de bebidas y alimentos

La Organización Mundial de la Salud (OMS) y otros han pedido regulaciones para minimizar o eliminar la comercialización de alimentos menos saludables y considerar formas de controlar el consumo de bebidas azucaradas.

Brasil y Chile han iniciado controles sobre la comercialización de alimentos no saludables con un código nacional oficial de comercialización. Una segunda iniciativa se relaciona con el control de las bebidas azucaradas (bebidas azucaradas). Un gran número de grupos de salud mundial (relacionados con la diabetes, las enfermedades cardíacas y el cáncer) han pedido que se reduzca la ingesta de bebidas endulzadas con azúcar. En algunos casos, esto ha incluido jugo 100 por ciento de fruta y en todos los casos ha incluido bebidas carbonatadas endulzadas con azúcar, bebidas de frutas, bebidas energéticas, bebidas deportivas y aguas con vitaminas. Más de 20 países han eliminado las máquinas expendedoras en las escuelas y han evitado la venta de estas bebidas menos saludables en los terrenos escolares.

México es uno de los pocos países de ingresos bajos o medianos que ha tomado medidas agresivas contra las bebidas azucaradas y otras bebidas con alto contenido calórico y menos saludables (por ejemplo, leche entera entera versus 1 por ciento, leche baja en grasa). En México, la Secretaría de Salud creó un conjunto de pautas sobre bebidas que el gobierno utilizó para cambiar los procedimientos en sus programas de alimentación y bienestar y en las escuelas 31. Un área que aún no se ha abordado son los alimentos con alto contenido de grasas saturadas y azúcares añadidos. Llamados & # x02018 alimentos chatarra & # x02019 o alimentos con & # x02018 calorías vacías & # x02019 excesivas, representan un componente cada vez mayor de las dietas en todo el mundo 4, 5, 82, 102. Existe una investigación muy limitada para mostrar lo que el aumento de los costos de dichos alimentos podría afectar a las dietas en general 103. ¿Sustituiría la gente otros carbohidratos refinados o alimentos fritos? ¿Se reducirían las calorías? ¿Podría esto conducir a elecciones de alimentos más saludables? Existe una gran necesidad de estudios a pequeña y gran escala que estén bien monitoreados y evaluados sobre tales actividades antes de promoverlas, y es necesario realizar investigaciones que utilicen datos existentes para comprender cómo los cambios de precios podrían afectar la estructura de las dietas.

Escuelas

Como se señaló anteriormente, los países de todo el mundo se han centrado en las políticas de alimentación escolar y venta ambulante. Ejemplos tan simples como proporcionar agua potable junto con educación sobre el agua muestran que incluso los pequeños esfuerzos con una inversión inicial y pequeños costos marginales pueden tener un impacto 104.

Problemas de países únicos

Si bien hay problemas únicos en muchos países, solo nos enfocamos en México para limitar el espacio. México experimentó uno de los mayores aumentos mundiales de obesidad, diabetes y enfermedades cardiometabólicas en 1990 & # x020132010 105 & # x02013107. Es uno de los pocos países que realiza un esfuerzo a gran escala para frenar y revertir la tendencia a la obesidad. Primero, el gobierno tomó las calorías consumidas de las bebidas, incluidas las calorías excesivas de la leche entera, las bebidas endulzadas con azúcar y las aguas frescas (jugo de frutas, agua y azúcar agregada) 31. Entre las principales acciones del Panel de Orientación sobre Bebidas del gobierno se encontraba la eliminación de toda la leche entera de los programas gubernamentales y la sustitución por leche al 1,5 por ciento. A esto le siguió una estrategia de prevención de la obesidad firmada por todos los ministros y el presidente. Más recientemente, un acuerdo entre las principales empresas mexicanas de alimentos y los Ministerios de Salud y Educación eliminó de las escuelas la mayoría de los alimentos y bebidas con alto contenido de azúcar y grasas saturadas. El gobierno también estableció una iniciativa en la parte delantera del paquete para proporcionar etiquetas de alimentos saludables aprobadas por el Ministerio de Salud para los alimentos con menos sodio, azúcar y grasas saturadas y componentes más saludables.

Los países asiáticos, aparte de Singapur y Tailandia, han hecho poco. En Tailandia, dirigido por nutricionistas clave y la princesa Maha Chakri Sirindhorn, el gobierno ha puesto en marcha una serie de iniciativas escolares y de alimentación infantil relacionadas con la prevención de la obesidad. Han revisado el etiquetado de los alimentos, han aumentado la promoción de frutas y verduras y han trabajado en la reducción de grasas y aceites, pero hasta ahora no han invertido recursos importantes ni han desarrollado un programa integral.

En América Latina, Brasil y Chile están iniciando una serie de problemas, sin embargo, la voluntad se ha enfrentado y seguirá enfrentando las preocupaciones de la industria alimentaria, ya que el consumo de alimentos altamente procesados ​​y poco saludables se encuentra en las escuelas y en otros lugares 108.


Capítulo 7 - Control hormonal en el desarrollo y la evolución de las larvas: insectos

Este capítulo se centra en el control hormonal del desarrollo y la evolución de las larvas en los insectos. Los eventos de desarrollo hormonalmente controlados en los insectos son enormemente diversos, desde el ciclo de muda hasta las complejas transformaciones de la metamorfosis, pasando por la diversidad de formas fenotípicas alternativas en las que un individuo determinado puede desarrollarse, como las castas de hormigas, abejas y termitas. y las formas estacionales distintivas de muchas especies. Los puntos de control de estos diversos eventos de desarrollo ocurren casi por completo durante la vida larvaria de los insectos. El sistema endocrino que maneja esta diversidad de transformaciones del desarrollo es, por el contrario, muy simple e involucra no más que un puñado de hormonas, de las cuales dos, los ecdisteroides y las hormonas juveniles (JH), son responsables de prácticamente toda la serie de eventos. El papel de las hormonas en el desarrollo de los insectos es muy diferente de su papel en la regulación metabólica y fisiológica. En lugar de actuar de una manera cuantitativa en la que la magnitud de su efecto es proporcional a su concentración, las hormonas del desarrollo de los insectos actúan de una manera todo o nada, durante ventanas discretas de sensibilidad tisular. El momento y el patrón de sensibilidad de los tejidos y el momento de la secreción de hormonas se regulan de forma independiente y forman un sistema interactivo de gran flexibilidad.


Módulo 1: Introducción a la biología del desarrollo vegetal

Entonces, ahora continuaremos con esta lección de característica del crecimiento y desarrollo de las plantas y otra característica muy importante del desarrollo de las plantas es la plasticidad, es extremadamente importante para las plantas considerando que las plantas son de naturaleza sesileína, no pueden moverse de un lugar a otro. lo que significa que tienen que hacer frente a todas las perturbaciones ambientales o todas las condiciones ambientales simplemente parados en un lugar y, para hacer frente a este cambio en el medio ambiente, han adoptado un mecanismo muy agradable y que es de naturaleza plástica. básicamente una adaptabilidad a las condiciones ambientales predominantes. Tomaré un par de ejemplos para ello y apreciará cómo la plasticidad del desarrollo es adoptada o adquirida por las plantas. Por lo tanto, si toma este ejemplo, esto es césped. Su brote crece tanto por debajo del suelo como por encima del suelo. Y, lo que sucede cuando los brotes crecen bajo tierra, bajo tierra significa que h como una condición ambiental muy diferente a la tierra por encima. Bajo tierra la intensidad de la luz es menor, disponibilidad de oxígeno ambiental otros factores que son muy diferentes a la tierra por encima. Pero, lo que puede ver cuando esta hierba está creciendo o cuando el brote está creciendo bajo tierra tiene una programa de desarrollo que está dando lugar a un entrenudo largo, y una estructura de hoja como una estructura que se llama hoja de escala y más importante que en cada nodo, aquí está la cosa en el nodo donde se puede ver mucho desarrollo de la raíz adventicia. Entonces, esto es algo importante. , hay un programa de desarrollo, hay un programa de desarrollo que ya está en marcha aquí, pero una vez que estos brotes en crecimiento llegan al suelo, una vez que salen del suelo, cambia su programa de desarrollo. Hay un cambio, lo primero que sucede es que ahora empezar a formar un entrenudo corto, entonces, un entrenudo corto. Entonces, la longitud del entrenudo se reduce para hacer que tenga que cambiar, es el programa básico de la biología del desarrollo. nd, lo que pasa aquí es otra cosa muy importante que ahora hay una formación de hoja verdadera como una estructura y, lo más importante, lo que está sucediendo es que este brote en el nodo ya no está haciendo las raíces. desarrollo, lo primero que ha hecho? ha cambiado su programa para hacer entrenudo largo al entrenudo corto, tiene cambios importantes, cambios en su programa de desarrollo foliar, ahora la hoja es diferente, diferentes tipos de hoja y Lo más importante cuando estaba bajo tierra era tener un programa de desarrollo activo para el desarrollo de raíces adventicias. Pero, una vez que está emergiendo, tiene que cerrar el programa de desarrollo de raíces adventicias. Este es otro caso de plasticidad, plasticidad del desarrollo. pata de gallo de agua, que es una especie de plantas acuáticas y crece de tal manera que una parte de estas plantas se sumerge en el agua, luego una parte que está en la superficie o en la interfaz del agua y el aire. y luego una cierta parte de esta planta es aérea que está afuera, y por eso esta planta hace tres tipos de hojas, las hojas que están sumergidas tienen una morfología muy diferente, tienen una estructura muy diferente, tienen una función diferente. .Si ves estos que están básicamente en la superficie del aire y el agua o en la interfaz del aire y el agua, su morfología es muy diferente a esta y las hojas aéreas son totalmente diferentes. Entonces, este es un ejemplo donde el programa, los programas de desarrollo El siguiente rasgo característico del desarrollo de la planta es cómo se determina el destino de la célula. El primer paso de la organogénesis o diferenciación es la especificación del destino celular o la identidad de una célula o especificar la identidad cómo esto es posible. Poseer que el linaje celular está jugando un papel muy importante, lo que significa que los ancestros de la célula, la célula que está dando lugar a las células hijas también están pasando la información para su identidad. Pero, en el caso de la planta, se dará cuenta de que hay some mechanism of lineage dependentdevelopment, but which is very very restricted.And, the major developmental fate is defined by position dependent mechanism which meansthat the cell fate is determined by mostly by the neighboring cells, who is next to thecells, not entirely by the ancestors .This is important because in case of plants the cell migration is not occurring duringanimal development cell migration plays a very very important role in the development.Whereas, in case of plant due to presence of a very rigid cell wall, very tightly gluedcell wall the plant lack the cell migration which means that the neighboring cell in caseof plant development is going to play a very very crucial and very important role.So, if you loo k that the information which is helping for a cell to take it’s a properfate it can be either cell instrinsic or cell extrinsic.Cell instrinsic means, is it lineage dependent or position dependent.If you look this schematic diagram if it is a lineage based mechanism then what happensif consider this is cell A, this is cell B they are may be next to each other.But, cell A will already have its own information for a specification, B will have another informationfor the specification.And, the cells which are being generated from the A, they will carry this information fromthe ancestor.So, this descendants cells or the daughter cells they are going to take the identityor the fate as instructed by their parent cell.But, if this is position based mechanism then the parent cells they do not have any informationfor specification.They just divide and give rise the daughter cells, now the daughter cells which are nextto each other they pass the information.So, this cell might get information fro m this cell and this cell might get information fromthis cell.And, based on that they define or they decide what is my relative position in the body andthat helps them to take the identity and one way of doing it is the clonal analysis.So, in clonal analysis what we do we use a heritable visible marker such as pigment mutants.So, for example, if you take this plant or in any part of the plant and if you mutagenizethem or you expose them for some kind of mutagen and try to find out a mutant where, some cellsthey lack some kind of pigments, let’s assume chlorophyll.So, let’s so, if you take this leaf and if you irradiate them at early stage whatyou see that you might find a cell here which is losing the pigment.And, then later on at the mature leaf if you see there is a patch of cells which are losingthese things.But, if you take this leaf and irradiate at the later stage when the development is quitebit completed then you see that these patches are relatively smaller in size.So, what th is tells?This tells that through the clonal analysis you can actually identify the lineage andthe cells which are coming from the lineage.So, there is a strong correlation between lineage as well as the position of it ok.Another way of detecting or or checking this is chimera analysis.So, chimeras are a kind of plant which might have two or more distinct cell population.So, if you take this example so, let us assume that this is a kind of top view of a of aplant and it has a kind of sectorial chimeras.So, one small portion or sector of this growing meristem has certain marked cells and othersthey are unmarked cells.And, if plants which are coming from this meristem, if you look them you can clearlysee that some regions of these plants which are coming from these cells they are the markedone.And, these two experiments using these two experiment you can actually trace out thelineage of a particular cell.Another kind of chimera could be the periclinal chimera, here what happens for exampl e, ifyou the if you look this one.So, it is known that the meristem the shoot apical meristem it has basically three layers:layer L 1, L 2, L 3.And, it is known that epidermis which is the outermost layer of any organ it derives fromthe L 1, and L 2 is usually giving a cell layer which is beneath the epidermis.So, if you mark this cell layers the L 2 cell layers and then if you make a anatomy of themature leaf which is coming from here what you could see that the cell layers which isbeneath the epidermis they have the marked cell.But, apart from that there are other cells as well which are away from these cells, theyhave also got the marked cell property.But, in case of epidermis it was observed that both the mechanisms functions.So, for example, the differentiation of epidermis is kind of position dependent as well as thelineage dependent for example, if you look the mother cell.So, the specification of mother cell mother cell for the stomata or mother cell for thetrichome.So, if you look the epidermis leaf epidermis there are three types of cells, pavement cellsand the cells which are going to make stomata or the cells which are going to make trichome.And, what has been seen that from epidermis to mother cell formation it is mostly contactdependent, position dependent.But, the mother cell which is responsible for the stomata it is lineage dependent.Once it is the cell fate is determined it will follow the lineage and it will make thestomata whereas, the trichome development is basically adopting position dependent mechanism.Another very important technique which can be used to actually distinguish whether cellcell fate is determined by lineage or by position is laser ablation.So, laser ablation is a technique through which you can very specifically, targetedway you can kill some cell and then you look what happens to that cells.So, first example if you take I am going to kill this or if you kill the cell which iscalled quiescent cell center.So, this is a typical e pical root apical meristem in root apical meristem these cells are veryvery important cell.Why?Because, they pass the information they are very important to maintain the stem cell nichein the root apical meristem.So, all the cells which are directly in contact with QC they have meristemetic capabilityand what happens if you kill this QC or if you laser ablate this QC what was observedthat.So, if you look here this is procambium, procambium cells what happens if you kill this QC throughthe laser ablation the some cells of the procambium they comes at the place of QC and then theymake new QC.What it means?It means that the fate or identity of procambium is now changed to the QC identity.And, if this happens here the cells which are in this region they originally they werealso procambium cells.They change their identity and then they make new columella cells which is typically presentbelow the QC.So, if you look here so, there is a change of the identity this suggests or this tellsthat th e information is not lineage dependent.The fate the new fate determination or new QC or new columella they are taking a newfate depending on their position, not what was their initial programming or what wastheir information inside it.Similarly, another very important tissue if you look here in the root tip here this isQC in QC these are the cells which are called initial cells.These are the cells which are meristematic cells and in case of root there are differentcell layers.So, cell layers are like epidermis, cortex, endodermis pericycle and vascular cells.And, what is important here that each cell each initial cells they give rise to one layerof the cells, particularly here.If you look this initial cell it will give like this cell layer, but there is one cellwhich is here.If you look this cell this is initial cell because it is in direct contact with the QCand this cell actually eventually give like two layers.So, the layer of cortex and layer of endodermis they are originated from a single initial.And, this initial is called cortex endodermis initial.So, what happens this initial first it divides, divides and then it makes a kind of periclinaldivision.And, this periclinal division give rise to two cells parallel cells and one cells thenit continues making endodermis another cells it start making cortex.But, what is important here if you laser ablate this CEI what you see?What we see that the cells which are in the pericycle, this is the inner pericycle layerthe cells they basically are getting pushed in and they are taking the place of CEI.And, what happens when they take this place they undergo the process of a periclinal celldivision.And, the cells which are outside they now switch their identity and they become cortexendodermis initial whereas, the cell which is inside they retain its capability or itsidentity as pericycle cells.So, both of these experiment suggest that the new cell fate is not inherited or it isnot coming from the mother cell.But, it is gett ing acquired depending on the place of the cell where this cell new cellis positioned.If position is very important in case of plant growth and development what are this positionalsignal,?how a particular cell realize or how a particular cell acquire a particular identity?how it gets the information from the neighboring cells?And, there are certain mechanisms which has been identified the first mechanism is morphogen.Morphogen are the signaling molecules which basically is responsible for making a kindof for providing a cell fate or providing identity.And, one of such molecule very important molecule is auxin, auxin is a plant hormone.The auxin distribution is very important, it is being transported in the polar mannerand there is a formation of gradient.So, auxin distribution, biosynthesis, storage, distribution everything is important.And, the distribution of auxins some places it makes gradient which means that the somecells they always get high amount of auxin, some cells they get low amount of auxin.Not only presence or absence of auxin, but critical amount of auxin is very very importantfor switching on a certain developmental program.And, another thing which is important with respect to auxin is its concentration.So, some developmental programs are switched by auxin, once auxin reaches a particularamount of concentration which we called auxin maxima.So, if you see here if you look this picture so, this picture has luciferase marker, butthis luciferase marker is driven under DR 5 promoter.DR 5 promoter is a promoter which has auxin response element which means that it is responsiveto auxin hormone.So, wherever auxin response is there this promoter will light up.And, what you see you can clearly see a correlation that different regions of the developing primaryroots they have a very high amount of signals as compared to other regions and this is calledauxin maxima.And, another important thing if you make a correlation you see that this lateral rootsare coming f rom this region wherever there is high level of auxin or wherever there isauxin maxima.So, this tells that somehow the auxin maxima is correlated with the lateral root developmentwhich means that it might be responsible to initiate lateral root development or the programwhich is specific for the lateral root development.How it is doing?It might be activating some set of genetic network.Where it is activating?It might be activating in some of the cells which is competent of giving lateral rootprimordia so, one mechanism which is through morphogen.Another mechanism why a particular cell acquires a particular fate is typical receptor mediatedsignaling.This is example we will discuss in detail when we will see shoot apical meristem maintenanceor root apical meristem maintenance.But, here to say that there are some receptors in one cell which is CLAVATA 1 and 2 here.And, there are some signaling molecules which is secreted by the neighboring cells.And, this neighboring cell they secrete a s ome kind of signaling molecule which is receivedby the receptors and then these receptors they initiate a kind of genetic developmentalprogram, a developmental program which is important.So, the second mechanism of acquiring a special fate, position dependent special fate is throughthis mechanism.Third and very important mechanism in case of plant is molecular trafficking.So, as I said that the plant cell wall are very rigid, it is very tightly glued.Plant cannot move from one place to another place, their position is fixed during thedevelopment.Then how they communicate, and, to break the barrier of communication plant has developedof wonderful way of cell to cell communication which is called symplastic cell to cell communication.And, this can help in the short as well as long distance trafficking trafficking means,there are lot of molecules, signaling molecules in forms of protein, in forms of messengerRNA, in forms of micro RNA they have been identified.And, they have been shown th at they are being generated at one place and they are movingto the another place.The movement can be short distance, just next to the neighboring cell or even they can movethrough the transport system to a very very long distance.So, how this happens?If you take this example this is a protein which is called SHORTROOT protein, it is atranscription factor very important transcription factor and if you look its expression pattern.So, here is the transcriptional fusion construct for SHORTROOT, here is the translational fusionconstruct.So, what do you mean by transcriptional fusion construct?So, when you take promoter of SHORTROOT and put GFP downstream it.So, this is GFP and this is SHORTROOT promoter.So, what happens wherever this promoter is active GFP will be expressed and you can seethe signal.But, in translational fusion what you are doing you are making, you are taking SHORTROOTpromoter, you are taking SHORTROOT gene and you are just removing the stop codon and translationallyfusing with GFP.So, this is you are basically fused SHORTROOT protein with the GFP.So, here what you can do?The first thing is that the promoter will ensure the domain of expression and this proteinthe GFP will ensure the localization of the SHORTROOT protein.And, if you compare these two things what happens in the transcriptional fusion wherejust the transcriptional domain where the gene is getting transcribed you can see thisis the root tip.So, this is endodermis this layer is endodermis, and these layer is this entire layer is thevascular tissues.And, what you can see signal is only in the vascular tissues which means that SHORTROOTpromoter is actively transcribing only in the vascular tissues, proteins are being madeonly in the vascular tissue.But, when you track the protein SHORTROOT protein what happens that the proteins arepresent in the vascular tissue, but they are also present in the endodermis this is veryimportant.So, from where this protein is coming and another interesting thin g you can see herethat in endodermis protein is localized to the nucleus.So, from where this protein is coming which means that one thing is clear from here thatthere is a protein mobility.SHORTROOT protein which is getting synthesized in the vascular tissue it is moving to theendodermis because in endodermis transcription is not happening.So, gene is not getting expressed in the endodermis, the endogenous gene is not getting expressed,but protein is present.And, then we know that this is happening through a very very special structure in case of plantwhich is plasmodesmata.Plasmodesmata are the nanopores which basically is between two cells and they are providinga path, a symplastic path through which molecules can move from one cell to another cell.But, there are a lot of question, is the movement free?No, the movement through the plasmodesmata is highly regulated.So, only those molecules can move through the plasmodesmata which are supposed to move.Those molecule which are not suppo sed to move they cannot move because, if everything movesfrom this cell to this cell and everything moves from this cell to this cell then boththe cell will lose their own specific identity.So, both the cells they are ensuring their specific identity, but at the same time theyare allowing certain molecules to move from each other from one cell to another cell.And, this is a very very unique and very important feature which plant cells has acquired duringthe process of development and playing very important role in plant and growth and development.We will cover this in detail in the later classes, but if you look this picture is SHORTROOTprotein moving through the Plasmodesmata? and how it has been tested?So, there is a mechanism or there is a program through which what you can do, you can actuallyblock the plasmodesmata between endodermis and the vascular tissues.So, as in the previous slide I showed you that these proteins are the SHORTROOT proteinsare being made or being transcribed and translated in the vascular tissues and then protein ismoving to the endodermis.If somehow we block the plasmodesmata which is present in the cell wall between endodermisand the vascular tissue we should block the movement.And, this is what you can see here when we block this plasmodesmata you can clearly seethat the signal SHORTROOT protein signals are disappearing from the endodermis.Look here this is completely disappeared after 24 hour of the blocking plasmodesmata.So, this clearly tell that the critical or very important transcription factor, SHORTROOTprotein is basically getting move or getting trafficked or getting transfer from one cellto another cell specifically thr ough plasmodesmata.Another important characteristic feature of plant growth and development is totipotencynature of the plants.What it means?Every cell in the plants in principle they have a capability that they can undergo theprocess of cell division cell differentiation de-differentiation anything and they can makea kind of plant.And imagine why this is so, important again I would say that plants are sessile they cannotmove.So, they have to have a mechanism or robust mechanism that under adverse condition, ifeverything they lose even they retain some kind of living cells they should revert backand they should propagate back to that one.So, this slide if you look here there are some natural mechanism of regeneration andthis regeneration mechanism there is a genetic program, there is a regulatory program forthis process some of them we will discuss here, first thing if you look here and here.So, if somehow the root tips or shoot tips are damaged in a plant or if you cut themwhat happen s?You know that the apical meristems are positioned in the shoot tips and the root tips.If they are lost so, there is a mechanism plant has acquired a mechanism that they canactually reconstitute, reconstruct the meristem, this is because of their regeneration capability.Another important thing if there is a damage if there is a tissue damage again plant hasa mechanism through which they can repair the damage.This is again getting activated through the process of regeneration, one thing which Idiscussed in previous class was the apical dominance.So, what I said that when plant is primarily growing then there are axillary meristem,axillary meristems are specified, but their growth is inhibited.Because, plant first want to ensure a certain amount of growth particularly they want totransit to the reproductive phase, they want to ensure first successful reproduction.And, then the signal is being transmitted and lot of axillary branches they startedgrowing.But, what happens if you cut the p lant from here, they immediately sense it and sincethis is cut in the differentiated region if you cut in the meristematic region theycan reconstitute the meristem.But, if you cut the region which is fully differentiated, it is difficult for them tofully reconstitute the meristem.But, what they does they immediately activates its axillary meristem and they started makingthe branches.So, axillary shoot out growth is now getting activated.Another very important thing is de-novo organogenesis.So, this is a property of plant cell.If you take any part of the plant which typically we are using in the process of tissue culturewhich we called explant.And, if you take this plant there is a genetic program through which you can activate a propergenetic program and you can generate a full plants or full plantlets.For examples you can take shoot and you can induce the root you can take shoot and youcan induce the shoot.Similarly, you can take shoot and you can induce both shoot and root, you can t ake theroot and you can induce the shoot.So, what it tells that it tells that there are the genetic program, if you give a propersignal, if you give a proper information or proper hormonal combination you can eventuallyactivate a full and proper developmental program for the shoot development as well as rootdevelopment.Another important developmental program which occurs is the lateral root formation.So, as I said when plant is growing in the apical and basal axis it is growing by usingits apex or shoot apical meristem and root apical meristem.But, once these tissues they are entering in the region of differentiation there isa new meristem which is getting generated somewhere here.And, this meristem they acquire a capability and they make lateral root primordia and thenthey eventually they make lateral roots coming from here.So, what happens there is a difference between apex.So, apex at the apex the meristems are specified as a meristem and they remain as a meristem.So, they are under going only the process of cell division.But, here what is happening that at fully differentiated cells they are undergoing theprocess of de-differentiation, through which they are losing their existing identity andthey are acquiring new identity.First the meristematic identity and then later they undergo a new round of differentiationprogram or totally new differentiation program and now they are making a new organ or a newtissue.So, the plants they also have this capability that even though if they are differentiatedthey can initiate if proper signal is given if required, they can undergo the processof de-differentiation and they can undergo the process of re-differentiation.So, if we summarize all the characteristic feature of plant growth and development.So, what we have seen?We have seen that plants are sessile and they are actually very prone to the physical damage.And, that is why they have evolved a developmental pattern that are continuous, responsive tothe environmental cues a nd regenerative in nature.These features are attained in large mostly by exchange of the information between thecells which can be local as well as long range.And, the cell fate in the developing region is more dependent on the positional cues ascompared to the lineage information.So, we will stop here and we will discuss in next class.Thank you very much.

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When and why do PRE/TREs switch states during development?

Switching upon differentiation: insights from mammalian stem cells

Stem cells are essential not only for generating all tissues during embryonic development (ES cells), but also later in life as a source of new adult tissues (adult stem cells). Stem cells have the potential to take on a wide variety of identities upon differentiation, and have a high proliferation capacity (Buszczak and Spradling,2006) (Fig. 1). As such, they share certain features with cancer cells(Valk-Lingbeek et al., 2004). The mammalian PcG protein EZH2 is required for ES cells to proliferate in culture (O'Carroll et al.,2001), and mouse knockout studies have demonstrated a role for several of the PRC2 class of PcG proteins in early embryonic development(Valk-Lingbeek et al.,2004).

The PcG proteins BMI-1, MPH1 and MEL-18 are required for the self renewal of various adult stem cell types in vivo(Akasaka et al., 1997 Lessard and Sauvageau, 2003 Molofsky et al., 2003 Ohta et al., 2002). In addition, the aberrant expression of both PcG and TrxG proteins is associated with many types of cancer, underlining their role in keeping cells cycling indefinitely (Leung et al.,2004 Raaphorst,2003 Rowley,1998). The tumour suppressor locus, Ink4a/Arf(Cdkn2a - Mouse Genome Informatics) is an important PcG target in several adult stem cell types. By silencing this locus, PcG proteins have been found to allow these cell types to rapidly proliferate(Gil et al., 2004 Jacobs et al., 1999 Molofsky et al., 2003). A similar mechanism operates in many of the cancer cell lines and tissues that overexpress PcG proteins. However, ES cell proliferation occurs independently of the Ink4a/Arf locus, indicating that PcG proteins may keep ES cells proliferating by other means(Molofsky et al., 2004 Valk-Lingbeek et al.,2004).

Indeed, although the recent study of PcG targets in human embryonic fibroblasts identified several tumour suppressors(Bracken et al., 2006), the two mammalian studies of ES cell targets did not(Boyer et al., 2006 Lee et al., 2006). Instead, it appears that most PcG targets in ES cells are regulators of differentiated cell fates. The authors of both studies propose that the PcG proteins keep stem cells in a pluripotent state simply by silencing all the cell fate-specific genes. These genes can nevertheless be activated upon differentiation to confer specific fates, indicating that the repression that is mediated by mammalian PRE/TREs can be relieved, at least at this early stage of development. Whether the TrxG proteins are involved in maintaining this capacity to switch PRE/TREs to an active state in ES cells remains a very interesting question. The identification of `bivalent chromatin domains'(Bernstein et al., 2006) in mouse ES cells at many of these targets, which carry histone methylation patterns typical of both the PcG and the TrxG, strongly suggests that this may be the case, but confirmation would require mapping of binding sites for the TrxG proteins themselves. The observation that mammalian PRE/TREs are associated with PcG and possibly also with TrxG proteins before differentiation takes place is reminiscent of the early association of PcG and TrxG proteins observed in Drosophila(Orlando et al., 1998).

Further insights into the switching behaviour of mammalian PRE/TREs come from the study of Bracken et al. (Bracken et al., 2006). These authors selected specific targets of the PcG protein and looked at their behaviour upon differentiation of neuronal precursors. Intriguingly, the genes that became activated upon differentiation showed a loss of PcG binding, whereas those that were active in precursors nevertheless had high levels of PcG binding and H3K27 methylation. These levels increased only slightly upon differentiation. This suggests that switching on mammalian PRE/TREs is fundamentally different from switching them off. Again, the missing piece in this puzzle may be the TrxG proteins.

Switching upon differentiation: insights from flies

Desafortunadamente, Drosophila does not offer the same wealth of well-defined pluripotent cell lines as in mammals, making it difficult to assess the transition from stem cells to differentiated cells in the same way. However, a recent study has documented PRE/TRE switching in the transition from male germ stem cells to differentiated sperm(Chen et al., 2005b). This study showed that four testis-specific genes, the expression of which drives sperm fate determination, are direct targets of PcG proteins, and that PcG proteins are selectively removed from their promoters upon activation. These four target genes were not found in the genome-wide DrosophilaPcG-binding studies discussed above (Negre et al., 2006 Schwartz et al., 2006 Tolhuis et al.,2006), suggesting that they may be PcG targets only in very specific tissues. The genes studied by Chen et al.(Chen et al., 2005b) are expressed only in testis, and thus may not need to be repressed by PcG proteins in any other cell type. This underlines the importance of tissue specificity. Indeed, many studies have shown genetically that the PcG and TrxG genes have tissue-specific roles (Breen,1999 Chanas and Maschat,2005 Janody et al.,2004 Narbonne et al.,2004). It may well be that each type of adult stem cell in Drosophila uses a different set of PRE/TREs.

Hacer el Drosophila PcG and TrxG play a similar role to their mammalian counterparts in keeping stem cells and cancer cells proliferating?Again, technical limitations have made it difficult to address this question in cell culture, but studies have identified PcG targets that have a role in proliferation. We predicted several targets with roles in proliferation, and confirmed PRE/TRE status for one of them (proliferation disrupter) in a transgenic assay (Ringrose et al.,2003). In addition, a recent study of Drosophila S2 cells showed that the cyclin A gene is a PcG target(Martinez et al., 2006), a target which the genome-wide Sg4 cell study did not detect(Schwartz et al., 2006),again strongly suggesting that cell cycle regulation by PcG is cell-type-specific. Indeed, Martinez et al.(Martinez et al., 2006)reported tissue-specific effects of PcG on Cyclin A in Drosophilaembryos and larvae. Another recent study has shown that when Delta is overexpressed in the eye, aberrant overexpression of PcG proteins silences the Rbf gene (a homolog of the mammalian retinoblastoma gene), causing severe malignant tumours (Ferres-Marco et al., 2006). Rbf was also not detected as a target in the three previously discussed genome-wide binding studies.

In summary, comparisons of the recent Drosophila and mammalian data brings us closer to a unified view of the role of PRE/TRE switching in the transition from proliferating stem cells to differentiated cells, but the question of tissue specificity presents a technical challenge that remains to be resolved.


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Tenga en cuenta que será responsable de los daños (incluidos los costos y los honorarios de los abogados) si tergiversa materialmente que un producto o actividad infringe sus derechos de autor. Por lo tanto, si no está seguro de que el contenido ubicado o vinculado al sitio web infringe sus derechos de autor, debe considerar comunicarse primero con un abogado.

Siga estos pasos para presentar un aviso:

Debes incluir lo siguiente:

Una firma física o electrónica del propietario de los derechos de autor o una persona autorizada para actuar en su nombre.Una identificación de los derechos de autor que se alega que han sido infringidos.Una descripción de la naturaleza y ubicación exacta del contenido que usted afirma que infringe sus derechos de autor, en suficiente. detalle para permitir que los tutores universitarios encuentren e identifiquen positivamente ese contenido, por ejemplo, necesitamos un enlace a la pregunta específica (no solo el nombre de la pregunta) que contiene el contenido y una descripción de qué parte específica de la pregunta: una imagen, un enlace, texto, etc. - su queja se refiere a Su nombre, dirección, número de teléfono y dirección de correo electrónico y a Una declaración suya: (a) que cree de buena fe que el uso del contenido que afirma que infringe sus derechos de autor es no autorizado por la ley, o por el propietario de los derechos de autor o el agente de dicho propietario (b) que toda la información contenida en su Aviso de infracción es precisa, y (c) bajo pena de perjurio, que usted es el propietario de los derechos de autor o una persona autorizada para actuar en su nombre.

Envíe su queja a nuestro agente designado a:

Charles Cohn Varsity Tutors LLC
101 S. Hanley Rd, Suite 300
St. Louis, MO 63105