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¿Cuáles son los valores de pH, paCO2 y HCO3 más altos y más bajos posibles en la sangre de un ser humano vivo?

¿Cuáles son los valores de pH, paCO2 y HCO3 más altos y más bajos posibles en la sangre de un ser humano vivo?


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¿Cuáles son los valores más altos y más bajos posibles de pH, $ paCO_2 $ y $ HCO_3 $ en la sangre (arterial o venosa) de un ser humano vivo?


Como se discutió en los comentarios, existen problemas teóricos y prácticos para llegar a tales datos. Se han realizado experimentos controlados con caninos, pero usted ha manifestado específicamente su interés por los humanos. Ofrezco un resumen de algunos estudios observacionales que pueden resultar útiles.

En este estudio, 117 pacientes en unidades de cuidados intensivos (que probablemente tengan los parámetros de gases en sangre más anormales entre los vivos) fueron monitoreados con un sistema continuo de análisis de gases en sangre basado en optodos. De las 1341 mediciones, los rangos fueron:1,2

  • pH: 7,14 a 7,64
  • PaCO2: 19 torr - 98 torr
  • PaO2: 38 torr - 413 torr3

Otro estudio incluyó un total de 487 muestras que se obtuvieron en pacientes de UCI con insuficiencia respiratoria grave y encontró los siguientes rangos:

  • pH 7,23 - 7,55
  • PaCO2: 19 torr - 83 torr
  • PaO2 30 torr - 522 torr3

Estos son rangos razonables para pacientes de UCI pseudoestables. Compare eso con los rangos normales (+/- 2 desviaciones estándar):

  • pH: 7.35 - 7.45
  • PaCO2: 35 torr - 45 torr

Por otro lado, está interesado en los valores registrados más extremos, que probablemente ocurran durante un paro cardíaco. Según este reporte de caso y revisión de la literatura, el pH arterial más bajo publicado de un adulto que sobrevivió a un paro cardíaco con recuperación neurológica es 6.33. La advertencia aquí es que se trataba de una víctima que estuvo a punto de ahogarse y la hipotermia asociada proporciona protección neurológica. Los autores continúan informando varios otros, incluido su propio paciente con pH en el rango de 6,5 a 6,6 con recuperación neurológica en ausencia de hipotermia.


Notas

1. Las mediciones de bicarbonato en sangre total se calculan en lugar de medir y, por lo tanto, no se incluyen en dichos estudios. La prueba más precisa para esta medición es la química del suero. Los límites suelen estar definidos por el ensayo. Es posible que un ser humano vivo tenga HCO3 menor que el del ensayo (5 mmol / L en la mayoría de los laboratorios según la química del suero) o mayor que el del ensayo (~ 50 mmol / L en la mayoría de los laboratorios).

2. Todos los datos proporcionados son arteriales. Los gases en sangre venosa tienen poca utilidad clínica, excepto como excusa para obtener un gas en sangre arterial.

3. Estos valores superiores corresponden a pacientes intubados que respiran FiO2 al 100%. (Los valores más bajos son los que están a punto de ser intubados respirando 100% de FiO2…) La PaO2 máxima teórica en el aire de la habitación se deriva de la ecuación del gas alveolar, ~ 100 torr.


Análisis de gases en sangre arterial y venosa

Las mediciones de los valores de PaO2, PaCO2, SaO2, pH y bicarbonato se realizan con análisis de gases en sangre arterial (ABG) para determinar el equilibrio ácido-base y la regulación respiratoria. El análisis de gases en sangre arterial (ABG) es un método de laboratorio importante que proporciona información confiable sobre el estado metabólico y la fisiología respiratoria del paciente.

Las indicaciones para el análisis de gases en sangre arterial (ABG) son

  • Diagnóstico y seguimiento de la acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria
  • Determinación del tipo de insuficiencia respiratoria.
  • Determinación de la necesidad de ventilación mecánica.
  • Evaluación de la indicación de ingreso en cuidados intensivos
  • Determinación de la efectividad del tratamiento dado.
  • Indicación y seguimiento del tratamiento con oxígeno
  • Evaluación del motivo de la disnea repentina e inexplicable.

Generalmente, las arterias radial, braquial y femoral se utilizan para este propósito. La elección de la arteria está asociada a muchos factores. Depende principalmente de la experiencia del médico y del estado clínico del paciente. Principalmente, se prefiere la arteria radial. La prueba de Allen debe realizarse antes del procedimiento para evaluar la idoneidad de la circulación colateral disponible. La muestra de gases en sangre obtenida debe enviarse al laboratorio lo antes posible.

Los valores normales de los gases en sangre arterial (consulte las normas acordadas de su laboratorio)

  • pH 7,35 - 7,45
  • PaCO2 35 - 45 mmHg
  • PaO2 80-100 mmHg
  • SaO2% 95 y # 8211 97
  • HCO3 estándar 22 - 26 mEq / L
  • HCO3 real 22 - 26 mEq / L
  • BE (exceso de base) ± 3 mmol / L

En ABG, el pH muestra un estado de acidosis o alcalosis. Sin embargo, no es posible comprender su tipo con el pH. El pH también es el único parámetro que muestra compensación. Sus valores normales se encuentran entre 7,35-7,45. Es acidosis descompensada si pH & lt7.35, y alcalosis descompensada si pH & gt7.45.

Presión arterial parcial de oxígeno (PaO2)

Esta es la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial. Se utiliza en la evaluación de la oxigenación.

  • PaO2: entre 60 y 79 mm Hg, "hipoxemia leve".
  • PaO2: entre 40-59 mm Hg, "hipoxemia moderada".
  • PaO2: por debajo de 40 mmHg, “hipoxemia severa. & # 8221

Presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2)

Esta es la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial. Es el indicador de ventilación alveolar. Su valor normal es de 40 mmHg a nivel del mar, mientras que en sangre venosa es de 46,5 mmHg. Los valores elevados muestran acidosis respiratoria, mientras que los valores reducidos demuestran alcalosis respiratoria.

Gradiente de oxígeno alveolar-arterial & # 8211 p (A-a) O2

Ésta es la diferencia entre las presiones parciales de oxígeno alveolar y arterial, que proporciona información general sobre la función del intercambio de gases en los pulmones. Su valor normal es de 5 mmHg, que aumenta con la edad. Se observa un aumento de 4 mmHg por cada 10 años después de los 20 años de edad.

Bicarbonato (HCO3-)

Ésta es la concentración sérica del ion bicarbonato. Es un tampón importante en la sangre y se utiliza para evaluar el componente metabólico del equilibrio ácido-base. El bicarbonato estándar es el valor de bicarbonato que debe estar presente en la sangre en condiciones estándar (temperatura de 37 ° C y PCO2 de 40 mmHg). Su valor normal es 22-26 mEq / L. El bicarbonato real es el valor real de bicarbonato en la sangre. Su valor normal es 22-26 mEq / L. Los valores elevados indican alcalosis metabólica, mientras que los valores reducidos indican acidosis metabólica.

Exceso de base (BE)

La acidosis o alcalosis metabólica se puede determinar observando el exceso de base. BE es la cantidad de ácido o base necesaria para llevar el pH de la sangre totalmente oxigenada a 7,40 a 37 ° C y 40 mmHg de PCO2 es el indicador del estado metabólico. Si BE es & lt-2.5, es acidosis metabólica, si BE & gt + 2.5, es alcalosis metabólica.

Brecha aniónica (AG)

El anión gap representa la diferencia entre los cationes del suero y los aniones. En la práctica diaria, el catión medido es sodio y los aniones son cloruro y bicarbonato. El AG normal es de 12 ± 4 mEq / L. La albúmina constituye la mayoría de los inconmensurables aniones. En pacientes con niveles bajos de albúmina, se debe considerar AG de acuerdo con el nivel de albúmina. Muestra si la acidosis metabólica se desarrolla por acumulación de ácidos no volátiles (ácido láctico, cetoácidos, etc.) (aumento de la acidosis metabólica AG), o por pérdida de bicarbonato (AG normal o acidosis metabólica hiperclorémica).

Separación delta-delta (ΔAG / ΔHCO3-)

En presencia de acidosis metabólica con AG elevada, se calcula la "brecha delta-delta" para determinar un segundo desequilibrio metabólico ácido-base. En este caso, el aumento de AG se compara con la disminución de HCO3.
AG / ΔHCO3- = (AG-12 calculado) / (HCO3 medido en 24)

  • En presencia de acidosis metabólica AG alta, ΔAG / ΔHCO3- = 1.
  • Si también hay acidosis hiperclorémica, ΔAG / ΔHCO3- & lt1.
  • Si también hay alcalosis metabólica, ΔAG / ΔHCO3- & gt1.

Lactato

El lactato es un indicador anaeróbico sustituto del metabolismo, que aumenta bajo estrés e hipoperfusión. También se utiliza como indicador de los esfuerzos de reanimación en pacientes con shock y como indicador de supervivencia en pacientes con shock séptico. Los niveles superiores a 4 mmol / L se asocian con una tasa de mortalidad del 28%.


Contenido

La sangre arterial para el análisis de gases en sangre generalmente la extrae un terapeuta respiratorio y, a veces, un flebotomista, una enfermera, un paramédico o un médico. [4] La sangre se extrae con mayor frecuencia de la arteria radial porque es de fácil acceso, se puede comprimir para controlar el sangrado y tiene menos riesgo de oclusión vascular. La selección de qué arteria radial extraer se basa en el resultado de una prueba de Allen. La arteria braquial (o con menos frecuencia, la arteria femoral) también se usa, especialmente durante situaciones de emergencia o con niños. También se puede extraer sangre de un catéter arterial ya colocado en una de estas arterias. [5] [ cita necesaria ]

Hay jeringas de plástico y vidrio que se utilizan para las muestras de gases en sangre. La mayoría de las jeringas vienen empaquetadas y contienen una pequeña cantidad de heparina para prevenir la coagulación. Es posible que sea necesario heparinizar otras jeringas, extrayendo una pequeña cantidad de heparina líquida y volviéndola a rociar para eliminar las burbujas de aire. Una vez que se obtiene la muestra, se tiene cuidado de eliminar las burbujas de gas visibles, ya que estas burbujas pueden disolverse en la muestra y causar resultados inexactos. La jeringa sellada se lleva a un analizador de gases en sangre. [6] Si se usa una jeringa plástica de gasometría, la muestra debe transportarse y mantenerse a temperatura ambiente y analizarse dentro de los 30 minutos. Si se esperan retrasos prolongados (es decir, más de 30 minutos) antes del análisis, la muestra debe extraerse en una jeringa de vidrio y colocarse inmediatamente en hielo. [7] Los análisis de sangre estándar también se pueden realizar en sangre arterial, como la medición de glucosa, lactato, hemoglobinas, dishemoglobinas, bilirrubina y electrolitos.

Los parámetros derivados incluyen concentración de bicarbonato, SaO2 y exceso de base. La concentración de bicarbonato se calcula a partir del pH y la PCO2 medidos utilizando la ecuación de Henderson-Hasselbalch. La SaO2 se deriva de la PO2 medida y se calcula basándose en la suposición de que toda la hemoglobina medida es hemoglobina normal (oxi o desoxi). [8]

Cálculos Editar

La máquina utilizada para el análisis aspira esta sangre de la jeringa y mide el pH y las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono. También se calcula la concentración de bicarbonato. Estos resultados suelen estar disponibles para su interpretación en cinco minutos.

En medicina se han utilizado dos métodos para el tratamiento de los gases en sangre de pacientes en hipotermia: el método pH-stat y el método alfa-stat. Estudios recientes sugieren que el método α-stat es superior.

  • pH-stat: El pH y otros resultados de ABG se miden a la temperatura real del paciente. El objetivo es mantener un pH de 7,40 y la tensión arterial de dióxido de carbono (paCO2) a 5,3 kPa (40 mmHg) a la temperatura real del paciente. Es necesario agregar CO2 al oxigenador para lograr este objetivo.
  • α-stat (alfa-stat): el pH y otros resultados de ABG se miden a 37 ° C, a pesar de la temperatura real del paciente. El objetivo es mantener la tensión arterial de dióxido de carbono a 5,3 kPa (40 mmHg) y el pH a 7,40 cuando se mide a +37 ° C.

Tanto la estrategia pH-stat como la alpha-stat tienen desventajas teóricas. El método α-stat es el método de elección para una función miocárdica óptima. El método pH-stat puede resultar en la pérdida de la autorregulación en el cerebro (acoplamiento del flujo sanguíneo cerebral con la tasa metabólica en el cerebro). Al aumentar el flujo sanguíneo cerebral más allá de los requisitos metabólicos, el método pH-stat puede provocar microembolización cerebral e hipertensión intracraneal. [8]

Directrices Editar

  1. Un cambio de 1 mmHg en la PaCO2 por encima o por debajo de 40 mmHg se produce un cambio de 0,008 unidades de pH en la dirección opuesta. [9]
  2. El PaCO2 disminuirá en aproximadamente 1 mmHg por cada reducción de 1 mEq / L en [HCO -
    3 ] por debajo de 24 mEq / L
  3. Un cambio en [HCO -
    3 ] de 10 mEq / L dará como resultado un cambio en el pH de aproximadamente 0,15 unidades de pH en la misma dirección.
  4. Evaluar la relación de pCO2 con pH: Si pCO2 & amp pH se mueven en direcciones opuestas, es decir, pCO2 ↑ cuando el pH es & lt7.4 o pCO2 ↓ cuando pH & gt 7,4, es un trastorno respiratorio primario. Si pCO2 & amp pH se mueven en la misma dirección, es decir, pCO2 ↑ cuando el pH es & gt7.4 o pCO2 ↓ cuando el pH & lt 7,4, es un trastorno metabólico primario. [10]

Estos son rangos de referencia típicos, aunque varios analizadores y laboratorios pueden emplear diferentes rangos.

Hay dos cálculos para el exceso de bases (líquido extracelular - BE (ecf) sangre - BE (b)). El cálculo utilizado para el BE (ecf) = [HCO3 -] - 24,8 + 16,2 × (pH - 7,4). El cálculo utilizado para BE (b) = (1 - 0.014 × Hgb) × ([HCO3 -] - 24,8 + (1,43 x Hgb + 7,7) x (pH - 7,4).

La contaminación de la muestra con aire ambiente dará como resultado niveles anormalmente bajos de dióxido de carbono y posiblemente niveles elevados de oxígeno, y una elevación simultánea del pH. Retrasar el análisis (sin enfriar la muestra) puede resultar en niveles inexactamente bajos de oxígeno y altos de dióxido de carbono como resultado de la respiración celular en curso.

PH Editar

Valores de muestra de fisiopatología
BMP / ELECTROLITOS:
Na + = 140 Cl - = 100 BUN = 20 /
Glu = 150
K + = 4 CO2 = 22 PCr = 1,0
GAS EN SANGRE ARTERIAL:
HCO3 − = 24 pagaCO2 = 40 pagaO2 = 95 pH = 7,40
GAS ALVEOLAR:
pagACO2 = 36 pagAO2 = 105 A-a g = 10
OTRO:
Ca = 9,5 Mg 2+ = 2.0 correos4 = 1
CK = 55 BE = −0,36 AG = 16
OSMOLARIDAD SÉRICA / RENAL:
PMO = 300 PCO = 295 POG = 5 BUN: Cr = 20
URINÁLISIS:
UNa + = 80 UCl - = 100 UAG = 5 FENa = 0,95
Reino Unido + = 25 USG = 1.01 UCr = 60 UO = 800
PRUEBAS DE FUNCIÓN DE PROTEÍNA / GI / HÍGADO:
LDH = 100 TP = 7,6 AST = 25 TBIL = 0,7
ALP = 71 Alb = 4.0 ALT = 40 BC = 0.5
AST / ALT = 0,6 BU = 0,2
AF alb = 3,0 SAAG = 1.0 SOG = 60
LCR:
Alb LCR = 30 Glu en LCR = 60 LCR / S alb = 7,5 LCR / S glu = 0,4

El rango normal de pH es de 7,35 a 7,45. A medida que el pH disminuye (& lt 7,35), implica acidosis, mientras que si el pH aumenta (& gt 7,45) implica alcalosis. En el contexto de la gasometría arterial, la ocurrencia más común será la de acidosis respiratoria. El dióxido de carbono se disuelve en la sangre como ácido carbónico, un ácido débil sin embargo, en grandes concentraciones, puede afectar el pH drásticamente. Siempre que haya una ventilación pulmonar deficiente, se espera que aumenten los niveles de dióxido de carbono en la sangre. Esto conduce a un aumento del ácido carbónico, lo que conduce a una disminución del pH. El primer tampón de pH serán las proteínas plasmáticas, ya que estas pueden aceptar algunos iones H + para intentar mantener la homeostasis ácido-base. A medida que las concentraciones de dióxido de carbono continúan aumentando (PensilvaniaCO2 & gt 45 mmHg), se produce una afección conocida como acidosis respiratoria. El cuerpo intenta mantener la homeostasis aumentando la frecuencia respiratoria, una condición conocida como taquipnea. Esto permite que escape mucho más dióxido de carbono del cuerpo a través de los pulmones, aumentando así el pH al tener menos ácido carbónico. Si una persona se encuentra en un entorno crítico y está intubada, se debe aumentar mecánicamente el número de respiraciones. [ cita necesaria ]

Alcalosis respiratoria (Pensilvania CO2 & lt 35 mmHg) ocurre cuando hay muy poco dióxido de carbono en la sangre. Esto puede deberse a la hiperventilación o a respiraciones excesivas administradas a través de un ventilador mecánico en un entorno de cuidados intensivos. La acción a tomar es calmar a la persona y tratar de reducir la cantidad de respiraciones que se toman para normalizar el pH. La vía respiratoria intenta compensar el cambio de pH en cuestión de 2 a 4 horas. Si esto no es suficiente, se produce la vía metabólica.

En condiciones normales, la ecuación de Henderson-Hasselbalch dará el pH de la sangre

  • 6.1 es la constante de disociación ácida (pKa) de ácido carbónico (H
    2 CO
    3 ) a temperatura corporal normal: es la concentración de bicarbonato en la sangre en mEq / L
  • PensilvaniaCO2 es la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial en mmHg

El riñón y el hígado son dos órganos principales responsables de la homeostasis metabólica del pH. El bicarbonato es una base que ayuda a aceptar el exceso de iones de hidrógeno cuando hay acidemia. Sin embargo, este mecanismo es más lento que la vía respiratoria y puede tardar desde unas pocas horas hasta tres días en surtir efecto. En la acidemia, los niveles de bicarbonato aumentan, de modo que pueden neutralizar el exceso de ácido, mientras que ocurre lo contrario cuando hay alcalemia. Así, cuando una prueba de gasometría arterial revela, por ejemplo, un bicarbonato elevado, el problema ha estado presente durante un par de días y se produjo una compensación metabólica por un problema de acidemia en sangre. [ cita necesaria ]

En general, es mucho más fácil corregir el trastorno agudo del pH ajustando la respiración. Las compensaciones metabólicas tienen lugar en una etapa mucho más tardía. Sin embargo, en un entorno crítico, una persona con un pH normal, un nivel alto de CO2y un bicarbonato alto significa que, aunque hay un nivel alto de dióxido de carbono, existe una compensación metabólica. Como resultado, uno debe tener cuidado de no ajustar artificialmente las respiraciones para reducir el dióxido de carbono. En tal caso, bajar el dióxido de carbono abruptamente significa que el bicarbonato estará en exceso y causará una alcalosis metabólica. En tal caso, los niveles de dióxido de carbono deben reducirse lentamente. [ cita necesaria ]


  • La sangre arterial se puede obtener mediante punción arterial directa, con mayor frecuencia en la muñeca (arteria radial). Las alternativas a la arteria radial incluyen la arteria femoral y braquial, las cuales generalmente se usan en situaciones de emergencia. También se pueden utilizar la arteria dorsalis pedis y la arteria cubital. Es importante asegurar una buena circulación colateral (ver más abajo), ya que existe un riesgo teórico de oclusión del trombo.
  • Si se requieren múltiples muestras, se puede colocar una cánula arterial permanente.
  • Si el paciente está recibiendo oxígeno, déjelo ajustar con el oxígeno durante 5 a 10 minutos (30 minutos si tiene enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)) antes de tomar una muestra.
  • Si se va a utilizar la arteria radial, realice la prueba de Allen para confirmar el flujo sanguíneo colateral a la mano.

Prueba de Allen

  • Eleve la mano y cierre el puño durante aproximadamente 30 segundos.
  • Aplique presión sobre las arterias cubital y radial que ocluyen ambas (mantenga la mano elevada).
  • Abra la mano que se blanqueará.
  • Libere la presión sobre la arteria cubital y busque la perfusión de la mano (esto toma menos de ocho segundos).
  • Si hay algún retraso, es posible que no sea seguro realizar la punción de la arteria radial.

Categorías de pruebas de laboratorio

Categoría Definición y pruebas realizadas habitualmente
Hematología La hematología es la ciencia que se ocupa del estudio de la sangre y los tejidos que forman la sangre. El análisis de laboratorio para hematología se ocupa del examen de sangre para detectar anomalías e incluye áreas como el recuento de células sanguíneas, la morfología celular, la capacidad de coagulación de la sangre y la identificación de tipos de células.
  • Velocidad de sedimentación globular
  • Tiempo de protrombina
  • Recuento diferencial de glóbulos blancos
  • Hematocrito
  • Hemoglobina
  • Recuento de plaquetas
  • Recuento de glóbulos rojos
  • Recuento de reticulocitos
  • recuento de glóbulos blancos
  • Alanina aminotransferasa (ALT)
  • Albúmina
  • Fosfatasa alcalina (ALP)
  • Amilasa
  • Aspartato aminotransferasa (AST)
  • Bilirrubina
  • Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
  • Calcio
  • Dióxido de carbono
  • Cloruro
  • Colesterol
  • Creatinina
  • Creatinina fosfoquinasa (CPK)
  • Gamma glutamiltranspeptidasa
  • Globulina
  • Glucosa
  • Fósforo inorgánico
  • Lactato deshidrogenasa (LDH)
  • Potasio
  • Piroxeno
  • Sodio
  • Proteínas totales
  • Triglicéridos
  • Captación de triyodotironina (captación de T3)
  • Ácido úrico
  • Tipo de sangre ABO
  • Anticuerpo antinuclear (ANA)
  • Antiestreptolisina O (ASO)
  • Proteína C reactiva (PCR)
  • Pruebas de hepatitis
  • Prueba de VIH
  • Látex
  • Prueba de anticuerpos Rh
  • Tipo de Rh
  • Factor reumatoide (RF)
  • Prueba de sífilis (VDRL, RPR)
  • Candidiasis
  • Clamidia
  • Difteria
  • Gonorrea
  • Meningitis
  • Tos ferina
  • Faringitis
  • Dolor de garganta estreptocócico
  • Tétanos
  • Amigdalitis
  • Tuberculosis
  • Amebiasis
  • Ascariasis
  • Anquilostoma
  • Malaria
  • Oxiuros
  • Sarna
  • Tenias
  • Toxoplasmosis
  • Triquinosis
  • Tricomoniasis

El Dr. Andrew Chung es cirujano de columna en Sonoran Spine en Tempe, Arizona. Es un graduado de la Facultad de Medicina Osteopática de Filadelfia y anteriormente fue miembro clínico cirujano de columna vertebral en Cedars-Sinai, miembro de cirugía de columna vertebral en el Hospital Keck, Universidad del Sur de California y jefe de residentes e instructor de cirugía ortopédica en el Departamento de Cirugía Ortopédica de la Clínica Mayo en Arizona. La investigación del Dr. Chung.

Comentarios


PH de la sangre: lo que debe saber

El pH de la sangre se refiere a lo ácida que es. Los cambios en el pH de la sangre pueden indicar problemas médicos subyacentes.

La escala de pH, también conocida como escala ácido-base, va de 0 a 14. Mide qué tan ácida es una solución de una sustancia en agua. Por ejemplo, el agua pura tiene un pH de 7.

Las soluciones con un pH bajo tienen una alta concentración de iones de hidrógeno y son ácidas. Las soluciones con un pH alto tienen una concentración más baja de iones de hidrógeno y son alcalinas o básicas.

La escala de pH es una escala compacta y los pequeños cambios de pH representan grandes saltos en la acidez.

Este artículo analizará cuál es el nivel de pH normal de la sangre y qué puede hacer que el nivel de pH se mueva fuera de este rango. También examinará lo que le puede pasar al cuerpo si los niveles de pH sanguíneo superan o están por debajo del rango normal.

Share on Pinterest Un cambio repentino en el pH de la sangre puede indicar un problema de salud subyacente.

El pH de la sangre en las arterias debe estar entre 7,35 y 7,45 para que los procesos metabólicos del cuerpo y otros sistemas funcionen bien. Estos procesos producen ácidos, por lo que el cuerpo tiene un complejo sistema de retroalimentación y regulación para mantener niveles saludables de pH.

Gran parte del ácido que se produce en el cuerpo es ácido carbónico. Esto se forma cuando el dióxido de carbono se combina con el agua. El dióxido de carbono se produce dentro de los tejidos del cuerpo debido al proceso de respiración.

Los pulmones y los riñones son los dos órganos principales que regulan el pH de la sangre, a menudo al mismo tiempo. También existen mecanismos de amortiguación químicos en todas las células del cuerpo.

Los pulmones pueden ayudar a regular rápidamente el pH de la sangre a través del proceso de exhalación de dióxido de carbono, lo que a veces produce cambios en segundos. Por ejemplo, cuando alguien hace ejercicio, produce más dióxido de carbono, por lo que respira más rápido para evitar que la sangre se vuelva demasiado ácida.

Los riñones regulan el pH de la sangre excretando ácidos en la orina. También producen y regulan el bicarbonato, que aumenta el pH sanguíneo. Estos cambios toman más tiempo que los que ocurren debido a la respiración, y pueden tomar horas o días.

Ciertas situaciones y condiciones médicas pueden hacer que el cuerpo no pueda mantener el pH de la sangre dentro del rango saludable.

El pH de la sangre puede cambiar en ambas direcciones.

La acidosis ocurre cuando la sangre es demasiado ácida, con un pH por debajo de 7.35. La alcalosis ocurre cuando la sangre no es lo suficientemente ácida, con un pH superior a 7,45.

Hay cuatro formas principales en las que puede cambiar el pH de la sangre:

  • Acidosis metabólica: Esto ocurre debido a la reducción de bicarbonato o al aumento de los niveles de ácido.
  • Acidosis respiratoria: Esto ocurre cuando el cuerpo elimina menos dióxido de carbono de lo habitual.
  • Alcalosis metabólica: Esto ocurre debido a un aumento de bicarbonato o niveles reducidos de ácido.
  • Alcalosis respiratoria: Esto ocurre cuando el cuerpo elimina más dióxido de carbono de lo habitual.

Para restaurar los niveles de pH en sangre a un rango saludable, es importante identificar y tratar el problema subyacente que ha causado el cambio.


Cambios de equilibrio: una visión cualitativa

La discusión anterior trata los cambios en el pH cuantitativamente. Estos cambios en el pH también pueden describirse cualitativamente. Una vista cualitativa es muy útil para predecir cómo cambiará el pH en respuesta a condiciones externas (como el ejercicio). El principio utilizado para esta visión cualitativa se conoce como el principio de Le Ch & # 226 telier.

Principio de Le Ch & # 226 Telier

Cuando se agrega un reactivo o producto de una reacción de equilibrio a una solución que está en equilibrio, las especies agregadas reaccionarán para cambiar las concentraciones de los reactivos y productos en la solución hasta que se establezca un nuevo equilibrio (pero la proporción de las concentraciones se da en la expresión de acción de masas (Ecuación 6) es la misma, porque la constante de equilibrio, K, es una constante a una temperatura determinada). Este proceso se conoce como cambio en el equilibrio. En 1884, Henri Le Ch & # 226 telier desarrolló una regla para predecir cómo cambiará un sistema en equilibrio cuando cambien las condiciones del sistema. Aunque esta regla puede simplificar demasiado los cambios que ocurren en determinadas situaciones, es una herramienta poderosa y útil para predecir la dirección de un cambio de equilibrio. El principio de Le Ch & # 226 telier establece que & quotSi se impone un cambio en las condiciones (una 'tensión' [externa]) a un sistema en equilibrio, la posición de equilibrio cambiará en una dirección que tiende a reducir ese cambio en las condiciones.'' (Zumdahl, 208). Por ejemplo, si la concentración de uno de los productos de una reacción de equilibrio aumenta en una solución que estaba en equilibrio (antes del aumento de concentración), el equilibrio cambiará para reducir la concentración del producto, es decir.,se generará más reactivo. Por supuesto, el cambio de equilibrio inverso ocurriría cuando la concentración de un producto disminuye. El efecto de un cambio de temperatura también puede predecirse mediante el principio de Le Ch & # 226 telier. (En el caso de un cambio de temperatura, la constante de equilibrio cambia realmente). Si una reacción es exotérmica, & quotheat & quot se trata como un & quotproducto & quot (p.ej., A + B - & gt C + D + & quoteat & quot). Si una reacción es endotérmica, & quotheat & quot se trata como un & quot reactante & quot (p.ej., & quotheat & quot + A + B - & gt C + D). Se puede pensar que el aumento de la temperatura aumenta la cantidad de quoteat en la reacción. En la siguiente tabla violeta se muestran ejemplos de tensiones externas y los cambios de equilibrio predichos por el principio de Le Ch & # 226 telier.

Estrés externo

Cambio de equilibrio previsto

Ejemplo: eliminación de bicarbonato por los riñones

El principio de Telier de Le Ch & # 226 se puede utilizar para explicar cómo los riñones ayudan a prevenir un pH excesivamente alto (una condición conocida como alcalosis). Cuando el pH de la sangre es demasiado alto, los riñones eliminan el ion bicarbonato (HCO3 -) de la sangre. A medida que los riñones disminuyen la concentración sanguínea de HCO3 -, la reacción de equilibrio en la Ecuación 10 se desplaza hacia la izquierda para compensar la pérdida de HCO3 -, según el principio de Le Ch & # 226 telier. Cuando el equilibrio se desplaza hacia la izquierda, se generan más iones H + junto con HCO3 - iones. Como resultado, el pH disminuye.

Preguntas sobre cambios de equilibrio: una visión cualitativa

  • Un equipo médico de emergencia evalúa a una atleta olímpica y determina que tiene alcalosis. ¿Qué componente del tampón de ácido carbónico-bicarbonato se le administraría al atleta para disminuir el pH de la sangre?
  • Hiperventilación (respiración muy rápida y profunda, que reduce la concentración de CO2 en la sangre) provoca mareos.
    1. ¿Cómo afecta la hiperventilación al pH de la sangre (es decir, el pH aumenta o disminuye como resultado de la hiperventilación)? Brevemente, explique su respuesta en términos de cambios de equilibrio.
    2. El tratamiento normal de primeros auxilios para la hiperventilación es hacer que el paciente respire en una bolsa de papel. Brevemente, explique por qué funciona este tratamiento y diga qué efecto tiene el tratamiento con bolsa de papel sobre el pH de la sangre.

La cantidad de dióxido de carbono en la sangre ejerce una fuerte influencia sobre la frecuencia respiratoria. A medida que aumenta su nivel de actividad, sus células, especialmente las células de los músculos, producen mayores cantidades de dióxido de carbono. El centro de ritmicidad en el tronco encefálico detecta un aumento de dióxido de carbono y aumenta la frecuencia respiratoria para eliminar el exceso. Los pulmones liberan dióxido de carbono al aire durante la exhalación. El nivel de dióxido de carbono en sangre es un factor crítico en el control de la respiración durante el sueño.

El contenido de oxígeno en sangre ejerce una influencia secundaria sobre la frecuencia respiratoria. Normalmente, el nivel de oxígeno en sangre es de 80 a 100 mmHg. La frecuencia respiratoria se estimula si cae por debajo de 50. Un nivel de oxígeno en sangre por debajo de 50 es extremadamente bajo, por lo que este control respiratorio es de importancia secundaria en comparación con otros mecanismos de regulación de la frecuencia respiratoria.


Alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica se define como un estado de enfermedad en el que el pH del cuerpo se eleva a más de 7,45 como consecuencia de algún proceso metabólico. La alcalosis metabólica es el resultado del aumento de la concentración de bicarbonato [HCO3 & # 8211] debido a la pérdida de iones de hidrógeno renal o gastrointestinal, o de una mayor ingesta de iones de bicarbonato [HCO3 & # 8211], por ejemplo, con la administración de compuestos que contienen bicarbonato (p. Ej., Suplemento de bicarbonato de calcio) . El riñón puede compensar rápidamente un aumento de la carga de bicarbonato y, por lo tanto, para mantener una alcalosis metabólica, es probable que haya un deterioro de este mecanismo compensador, lo que da como resultado una reabsorción de bicarbonato inapropiadamente alta. Esto puede deberse a una hipovolemia que estimula la reabsorción renal de sodio. Para mantener la neutralidad electroquímica, los iones de cloruro o bicarbonato también deben ser reabsorbidos. Por lo tanto, en un estado de deficiencia de cloruro, se produce una reabsorción de bicarbonato. El sodio también puede ser reabsorbido a cambio de iones de hidrógeno y potasio y, por lo tanto, la hipovolemia puede causar alcalosis metabólica hipopotasémica. La hipopotasemia por sí sola también puede conducir al mantenimiento de una alcalosis metabólica, porque los iones de hidrógeno son excretados por el riñón a cambio de iones de potasio. El exceso de mineralocorticoides tiene consecuencias similares, ya que la aldosterona conduce a la reabsorción de sodio a través del canal de sodio epitelial en el conducto colector y luego se secretan iones de hidrógeno y potasio en la luz.

Las personas con alcalosis metabólica generalmente tienen valores bajos de cloruro (Cl-) y potasio (K +), lo que nuevamente proporciona pistas sobre la causa de la alteración ácido-base.

La alcalosis metabólica también se puede dividir en dos categorías principales que ayudan a determinar la causa: sensible al cloruro versus no sensible al cloruro. En la alcalosis metabólica que no responde al cloruro, el cloruro de la orina es & lt 20 mEq / L. Algunas causas incluyen vómitos, hipovolemia y uso de diuréticos.

Los síndromes de Bartter y Gitelman son afecciones autosómicas recesivas que causan hipopotasemia, alcalosis metabólica, hiperaldosteronismo y, en algunos pacientes, hipomagnaesemia, como resultado de una alteración de la reabsorción de cloruro de sodio en el riñón en el asa de Henle y el túbulo distal, respectivamente. El síndrome de Bartter tiende a presentarse en la infancia, mientras que el síndrome de Gitelman puede presentarse más tarde, incluso durante el embarazo 1). Si un paciente tiene estas características, en ausencia de otra causa como los vómitos, el diagnóstico se puede respaldar midiendo el calcio urinario (esto es normal o alto en el síndrome de Bartter y por debajo de lo normal en el síndrome de Gitelman).

El abuso de diuréticos también puede causar hipopotasemia y alcalosis metabólica, y es importante excluirlo en pacientes que presentan estas características clínicas.

Causas de la alcalosis metabólica

Existe una multitud de estados patológicos que pueden causar alcalosis metabólica.

Tabla 1. Causas de alcalosis metabólica

Administración exógena
Administración de álcalis (p. Ej., Síndrome de álcali de la leche)
Penicilina intravenosa
Uso actual de diuréticos
Cloruro urinario bajo (& lt20 mEq / L)
Pérdida de secreciones gástricas, p. Ej. vómitos, adenoma velloso
Cloridorrea congénita
Después de un episodio de hipercapnea
Tratamiento diurético previo
Aumento de cloruro urinario sin hipertensión.
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Bartter & # 8217s síndrome
Síndrome de Gitelman & # 8217s
Aumento de cloruro urinario con hipertensión.
Síndrome de Cushing (o uso de esteroides exógenos)
Hiperplasia suprarrenal congénitaActividad de renina plasmática baja
11 deficiencia de β-hidroxiesteroide deshidrogenasaNivel bajo de aldosterona
Consumo de regaliz
Hiperplasia suprarrenal congénita
Síndrome de Liddle & # 8217s
Estenosis de la arteria renalAlta actividad de renina plasmática
Uso diuréticoNivel alto de aldosterona
Tumores secretores de renina
Hiperaldosteronismo primario (adenoma suprarrenal, hiperplasia suprarrenal bilateral o rara vez carcinoma suprarrenal)Actividad de renina plasmática baja Nivel de aldosterona alto
[Fuente 2)]

Las causas de la alcalosis metabólica pueden incluir:

  1. Pérdida de ácido del espacio extracelular.
    • A. Pérdida de ácido del jugo gástrico: vómitos por succión gástrica o fístula
    • B. Pérdida de ácido en la orina: aumento de la liberación distal de Na en presencia de hiperaldosteronismo.
    • C.Pérdida de ácido en las células: deficiencia de potasio (K)
    • D. Pérdida de ácido en las heces: alcalosis congénita con diarrea
  2. Cargas excesivas de bicarbonato [HCO3 & # 8211]
    • A. Absolute
      • 1. Oral or parenteral loads of NaHCO3 or alkalinizing Na salts
      • 2. Metabolic conversion of endogenous acid anions (e.g. ketones, lactate) to bicarbonate [HCO3 – ]
    • B. Relative
      • 1. Alkaline loads in renal failure
  3. Contraction of extracellular space
    • A. Diuretic loss of NaCI without commensurate loss of NaHCO3
  4. Post-hypercapneic state

In general, the cause of metabolic alkalosis can be narrowed down to an intracellular shift of hydrogen ions (H+) (e.g., hypokalemia or low blood potassium), gastrointestinal (GI) loss of hydrogen ions (e.g., excessive vomiting, excessive intake of calcium carbonate supplement), excessive renal hydrogen ion loss, retention or addition of bicarbonate ions, or volume contraction around a constant amount of extracellular bicarbonate known as contraction alkalosis. All of which leads to the net result of increased levels of bicarbonate in the blood. As long as renal function is maintained, excess bicarbonate is excreted in the urine fairly rapidly.

Como resultado, metabolic alkalosis will persevere if the ability to eliminate bicarbonate is impaired due to one of the following causes:

  • hypovolemia,
  • reduced effective arterial blood volume,
  • chloride depletion,
  • hypokalemia,
  • reduced glomerular filtration rate (GFR), and/or hyperaldosteronism.

Intracellular Shift of Hydrogen

Anytime that hydrogen ions (H+) are shifted intracellularly, this imbalance in the acid-base buffer system has a relative increase in bicarbonate. Processes that drive hydrogen intracellularly include hypokalemia (low blood potassium).

Gastrointestinal Loss of Hydrogen

Stomach fluids are highly acidic at a pH of approximately 1.5 to 3.5. Hydrogen secretion is accomplished via parietal cells in the gastric mucosa. Therefore, the large volume loss of gastric secretions will correlate as a loss of hydrogen chloride (HCl), an acidic substance, leading to a relative increase in bicarbonate in the blood, thus driving alkalosis. Losses can occur pathologically via vomiting or nasogastric suctioning.

Renal Loss of Hydrogen

Hydrogen is used within the kidneys are an antiporter energy gradient to retain a multitude of other elements. Of interest here, sodium is reabsorbed through an exchange for hydrogen in the renal collecting ducts under the influence of aldosterone. Therefore, pathologies that increase the levels of mineralocorticoids or increase the effect of aldosterone, such as Conn syndrome will lead to hypernatremia, hypokalemia, and hydrogen loss in the urine. In a similar vein of thought, loop and thiazide diuretics are capable of inducing secondary hyperaldosteronism by increasing sodium and fluid load to the distal nephron, which encourages the renin-angiotensin-aldosterone system. Genetic defects that lead to decreased expression of ion transporters in the Loop of Henle are possible but less common. These syndromes are known as Bartter and Gitelman disease. The net effect of these genetic defects is akin to the action of loop diuretics.

Retention/Addition of Bicarbonate

Several etiologies lead to increases in bicarbonate within the blood. The simplest of which is an overdose of exogenous sodium bicarbonate in a medical setting. Milk-alkali syndrome is a pathology where the patient consumes excessive quantities of oral calcium antacids, which leads to hypercalcemia and varying degrees of renal failure. Additionally, since antacids are neutralizing agents, they add alkaline substances to the body while reducing acid levels thus increasing pH. A pathology that is in line with normal physiology is the body’s natural compensation mechanism for hypercarbia. When a patient hypoventilates, CO2 retention occurs in the lungs and subsequently reduces pH. Over time, the renal system compensates by retaining bicarbonate to balance pH. This is a slower process. Once the hypoventilation is corrected, such as with a ventilator-assisted respiratory failure patient CO2 levels will quickly decrease, but bicarbonate levels will lag in reducing. This causes post-hypercapnia metabolic alkalosis, which is self-correcting. It is possible to calculate the expected pCO2 in the setting of metabolic alkalosis to determine if it is a compensatory increase in bicarbonate, or if there is an underlying pathology driving alkalosis using the following equation:

Expected pCO2 = 0.7 [HCO3 – ] + 20 mmHg +/- 5

If the expected pCO2 does not match the measured value, an underlying metabolic alkalosis is a likely present.

Contraction Alkalosis

This phenomenon occurs when a large volume of sodium-rich, bicarbonate low fluid is lost from the body. This occurs with diuretic use, cystic fibrosis, congenital chloride diarrhea, among others. The net concentration of bicarbonate increases as a result. This pathology is easily offset by the release of hydrogen from intracellular space to balance the pH in most incidences.

The exact cause, if unknown or not obvious, can be elucidated in part by evaluation of urinary chloride. Metabolic alkalosis is split into 2 main categories: Chloride responsive with urine chloride less than 10 mEq/L and chloride resistant with urine chloride greater than 20 mEq/L. Chloride responsive etiologies include loss of hydrogen via the gastrointestinal tract, congenital chloride diarrhea syndrome, contraction alkalosis, diuretic therapy, post-hypercapnia syndrome, cystic fibrosis, and exogenous alkalotic agent use. Chloride-resistant causes include retention of bicarbonate, the shift of hydrogen into intracellular spaces, hyperaldosteronism, Bartter syndrome, and Gitelman syndrome.

Metabolic alkalosis diagnosis

A history of severe vomiting, previous gastrointestinal procedures, or other features such as hypertension, all help narrow the differential diagnosis. Examination is important because the volume status of the patient also helps identify the cause of the metabolic derangement and can guide treatment.

Urinary chloride concentration is a useful diagnostic tool as a low result reflects appropriate chloride handling in the kidney in response to low plasma chloride. Appropriate reduction in renal chloride excretion is seen in volume deplete states and makes other causes such as mineralocorticoid excess less likely.

A raised urinary chloride is not specific for one diagnosis, but an elevation is seen in disorders that are not related to volume depletion, such as mineralocorticoid excess. Measurement of plasma renin activity and aldosterone concentration therefore aid the diagnosis and alongside the presence or absence of hypertension, may distinguish between the less common causes (see Table ​1).

Metabolic alkalosis symptoms

Symptoms of alkalosis are often due to associated potassium (K+) loss and may include irritability, weakness, and muscle cramping.

Symptoms of alkalosis can include any of the following:

  • Confusion (can progress to stupor or coma)
  • Temblor de manos
  • Aturdimiento
  • Muscle twitching
  • Nausea, vomiting
  • Numbness or tingling in the face, hands, or feet
  • Prolonged muscle spasms (tetany)

Severe alkalosis is associated with significant morbidity and mortality, particularly in critically ill patients 3) . An increase in pH results in a shift of the oxygen dissociation curve to the left, which represents increased oxygen affinity to hemoglobin and therefore reduced oxygen delivery to the tissues, which is exacerbated by the hypoxia that may result from compensatory physiological respiratory depression. Arrhythmias, confusion and impaired myocardial contractility can result from reduced oxygen delivery. Cerebral blood flow may be impaired but can be partially balanced by increased partial pressure of the carbon dioxide that is present.

Metabolic alkalosis compensation

The lungs and kidneys are the major organs involved in regulating blood pH. And to compensate for the metabolic alkalosis, you slowed your breathing (hypoventilation) to decrease CO2 elimination.

  • The lungs flush acid out of the body by exhaling CO2. Raising and lowering the respiratory rate alters the amount of CO2 that is breathed out, and this can affect blood pH within minutes.
  • The kidneys excrete acids in the urine, and they regulate the concentration of bicarbonate (HCO3 – , a base) in blood. Acid-base changes due to increases or decreases in bicarbonate [HCO3 – ] concentration occur more slowly than changes in CO2, taking hours or days.

Both of these processes are always at work, and they keep the blood pH in healthy people tightly controlled.

Buffering systems that resist changes in pH also contribute to the regulation of acid and base concentrations. The main buffers in blood are hemoglobin (in red blood cells), plasma proteins, CO2, bicarbonate, and phosphates.

The absolute quantities of acids or bases are less important than the balance between the two and its effect on blood pH.

Carbon dioxide (CO2) plays a remarkable role in the human body mainly through pH regulation of the blood. The pH is the primary stimulus to initiate ventilation. In its normal state, the body maintains CO2 in a well-controlled range from 38 to 42 mm Hg by balancing its production and elimination. In a state of hypoventilation, the body produces more CO2 than it can eliminate, causing a net retention of CO2. The increased CO2 is what leads to an increase in hydrogen ions and a slight increase in bicarbonate, as seen by a right shift in the following equilibrium reaction of carbon dioxide:

CO2 + H2O -> H2CO3 (carbonic acid) -> HCO3- + H+

The buffer system created by carbon dioxide consists of the following three molecules in equilibrium: CO2, H2CO3-, and HCO3-. When H+ is high, bicarbonate [HCO3 – ] buffers the low pH. When OH- is high, H2CO3 (carbonic acid) buffers the high pH. Bicarbonate [HCO3 – ] functions as an alkalotic substance. CO2 functions as an acidic substance. Therefore, increases in bicarbonate [HCO3 – ] or decreases in CO2 will make blood more alkalotic. The opposite is also true where decreases in bicarbonate [HCO3 – ] or an increase in CO2 will make blood more acidic. CO2 levels are physiologically regulated by the pulmonary system through respiration, whereas the bicarbonate [HCO3 – ] levels are regulated through the renal system with reabsorption rates. Therefore, metabolic alkalosis is an increase in serum bicarbonate [HCO3 – ].

Metabolic alkalosis treatment

Treatment of metabolic alkalosis depends on the patient’s clinical condition and the potential cause of the alkalosis.

Metabolic alkalosis associated with hypochloremia and hypovolaemia requires the administration of sodium chloride containing fluid. Histamine receptor antagonists or proton pump inhibitors reduce the volume and acidity of secretions in patients with large volume gastric fluid loss and therefore may aid resolution of the metabolic abnormalities 4) .

In extreme cases hemodialysis has been used, initially with an acid dialysate 5) , but more recently case reports have described successful resolution with normal bicarbonate dialysate 6) .

Acetazolamide can also be used to correct serum pH in alkalotic patients. In one study, a single dose was administered to 15 consecutive patients on an intensive care unit, which caused an increased ratio for renal excretion of sodium to chloride, resulting in an increase in serum chloride and a resolution of the alkalosis 7) .


Solute Movement between Compartments

The movement of some solutes between compartments is active, which consumes energy and is an active transport process, whereas the movement of other solutes is passive, which does not require energy. Active transport allows cells to move a specific substance against its concentration gradient through a membrane protein, requiring energy in the form of ATP. For example, the sodium-potassium pump employs active transport to pump sodium out of cells and potassium into cells, with both substances moving against their concentration gradients.

Passive transport of a molecule or ion depends on its ability to pass through the membrane, as well as the existence of a concentration gradient that allows the molecules to diffuse from an area of higher concentration to an area of lower concentration. Some molecules, like gases, lipids, and water itself (which also utilizes water channels in the membrane called aquaporins), slip fairly easily through the cell membrane others, including polar molecules like glucose, amino acids, and ions do not. Some of these molecules enter and leave cells using facilitated transport, whereby the molecules move down a concentration gradient through specific protein channels in the membrane. This process does not require energy. For example, glucose is transferred into cells by glucose transporters that use facilitated transport (Figure 26.1.7).

Figure 26.1.7 – Facilitated Diffusion: Glucose molecules use facilitated diffusion to move down a concentration gradient through the carrier protein channels in the membrane. (credit: modification of work by Mariana Ruiz Villarreal) **EDITOR’S NOTE: This figure would benefit from more detail. Also, label the green hexagonal substances

Pulmonary edema is excess fluid in the air sacs of the lungs, a common symptom of heart and/or kidney failure. People with pulmonary edema likely will experience difficulty breathing, and they may experience chest pain. Pulmonary edema can be life threatening, because it compromises gas exchange in the lungs, and anyone having symptoms should immediately seek medical care.

In pulmonary edema resulting from heart failure, excessive leakage of water occurs because fluids get “backed up” in the pulmonary capillaries of the lungs, when the left ventricle of the heart is unable to pump sufficient blood into the systemic circulation. Because the left side of the heart is unable to pump out its normal volume of blood, the blood in the pulmonary circulation gets “backed up,” starting with the left atrium, then into the pulmonary veins, and then into pulmonary capillaries. The resulting increased hydrostatic pressure within pulmonary capillaries, as blood is still coming in from the pulmonary arteries, causes fluid to be pushed out of them and into lung tissues.

Other causes of edema include damage to blood vessels and/or lymphatic vessels, or a decrease in osmotic pressure in chronic and severe liver disease, where the liver is unable to manufacture plasma proteins (Figure 28.1.8). A decrease in the normal levels of plasma proteins results in a decrease of colloid osmotic pressure (which counterbalances the hydrostatic pressure) in the capillaries. This process causes loss of water from the blood to the surrounding tissues, resulting in edema.

Figure 26.1.8 – Edema: An allergic reaction can cause capillaries in the hand to leak excess fluid that accumulates in the tissues. (credit: Jane Whitney)

Mild, transient edema of the feet and legs may be caused by sitting or standing in the same position for long periods of time, as in the work of a toll collector or a supermarket cashier. This is because deep veins in the lower limbs rely on skeletal muscle contractions to push on the veins and thus “pump” blood back to the heart. Otherwise, the venous blood pools in the lower limbs and can leak into surrounding tissues.

Medications that can result in edema include vasodilators, calcium channel blockers used to treat hypertension, non-steroidal anti-inflammatory drugs, estrogen therapies, and some diabetes medications. Underlying medical conditions that can contribute to edema include congestive heart failure, kidney damage and kidney disease, disorders that affect the veins of the legs, and cirrhosis and other liver disorders.

Therapy for edema usually focuses on elimination of the cause. Activities that can reduce the effects of the condition include appropriate exercises to keep the blood and lymph flowing through the affected areas. Other therapies include elevation of the affected part to assist drainage, massage and compression of the areas to move the fluid out of the tissues, and decreased salt intake to decrease sodium and water retention.

Revisión del capítulo

Your body is mostly water. Body fluids are aqueous solutions with differing concentrations of materials, called solutes. An appropriate balance of water and solute concentrations must be maintained to ensure cellular functions. If the cytosol becomes too concentrated due to water loss, cell functions deteriorate. If the cytosol becomes too dilute due to water intake by cells, cell membranes can be damaged, and the cell can burst. Hydrostatic pressure is the force exerted by a fluid against a wall and causes movement of fluid between compartments. Fluid can also move between compartments along an osmotic gradient. Active transport processes require ATP to move some solutes against their concentration gradients between compartments. Passive transport of a molecule or ion depends on its ability to pass easily through the membrane, as well as the existence of a high to low concentration gradient.

Preguntas sobre enlaces interactivos

Watch this video to learn more about body fluids, fluid compartments, and electrolytes. When blood volume decreases due to sweating, from what source is water taken in by the blood?

The interstitial fluid (IF).

Watch this video to see an explanation of the dynamics of fluid in the body’s compartments. What happens in tissues when capillary blood pressure is less than osmotic pressure?


Ver el vídeo: Episodio #377 El pH del cuerpo (Julio 2022).


Comentarios:

  1. Ilhuitl

    Estoy firmemente convencido de que no estás en lo correcto. El tiempo lo mostrara.

  2. Kigajar

    ¡Fuera de los hombros! ¡Puente de plata! ¡Mejor!

  3. Elrick

    Accidentalmente encontré este foro hoy y me registré especialmente para participar en la discusión.

  4. Raedeman

    Lo siento, la frase ha sido eliminada.

  5. Bryer

    En mi opinión se equivoca. Discutamos. Escríbeme en PM, nos comunicaremos.

  6. Kelemen

    Quería echar otro vistazo, pero maldita sea... ¡No tenía tiempo!

  7. Shagar

    Genial artículo, escribe más! :)



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