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Concentraciones de formas de vida de las categorías de macromoléculas y lípidos

Concentraciones de formas de vida de las categorías de macromoléculas y lípidos


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Las formas de vida están formadas por moléculas orgánicas modulares grandes llamadas macromoléculas, moléculas orgánicas grandes llamadas lípidos y moléculas más simples como H2O.

Las macromoléculas se agrupan comúnmente en las siguientes categorías:

  • Protien
  • Ácido nucleico
  • Carbohidrato

Las concentraciones de estos tipos de moléculas en masa, en una "E. coli" deshidratada (por lo tanto muerta) son:

Proteína: 55% Ácido nucleico: 23% Hidratos de carbono: 0% Lípidos: 9%

De: http://book.bionumbers.org/what-is-the-macromolecular-composition-of-the-cell


Q: Repitiendo la tabla anterior para otras formas de vida, para todo el organismo si es multicelular, ¿se pueden dar ejemplos de formas de vida que sean valores atípicos particulares?


No he podido encontrar información mucho más útil, sin embargo, es probable que estos datos existan, no pude encontrar nada para formas de vida más grandes como los animales. Alrededor del 60% del citosol de una célula son proteínas, sin embargo, esto es en volumen, no en masa.


Macromolécula

A macromolécula es una molécula muy grande, como una proteína. Están compuestos por miles de átomos unidos covalentemente. Muchas macromoléculas son la polimerización de moléculas más pequeñas llamadas monómeros. Las macromoléculas más comunes en bioquímica son los biopolímeros (ácidos nucleicos, proteínas y carbohidratos) y moléculas grandes no poliméricas como lípidos y macrociclos. [1] Las fibras sintéticas y los materiales experimentales como los nanotubos de carbono [2] [3] también son ejemplos de macromoléculas.


Carbón

Universalmente conocido como el componente básico de la vida, el carbono es posiblemente uno de los elementos más importantes de la Tierra. Recibe este título debido a algunas propiedades importantes. El principal es la facilidad con la que se puede unir con otros elementos. Puede unirse con átomos adyacentes en los cuatro lados, así como con otros átomos de carbono. Estos vínculos también son muy específicos: lo suficientemente fuertes para resistir el medio ambiente, pero lo suficientemente débiles para que el cuerpo los controle. Esto es gracias a la estructura atómica única del carbono. Cada carbono es idéntico, tiene cuatro electrones en su capa exterior en lugar de los ocho deseables. Esto es lo que le permite unirse a otros átomos con tanta facilidad.

Entonces, ¿qué hace que el carbono sea tan importante para la vida? La mayoría de los componentes de una célula están compuestos por cuatro grupos de macromoléculas: carbohidratos, proteínas, lípidos y ácidos nucleicos (ADN / ARN). Los carbohidratos sirven como la principal fuente de combustible para el cuerpo. El tracto digestivo convierte los carbohidratos en glucosa, que luego se distribuye por todo el cuerpo. Las proteínas realizan la mayor parte del trabajo dentro de las células. También combaten enfermedades, realizan reacciones químicas y transmiten señales. Los lípidos constituyen la mayor parte de la parte no proteica de las células. Se conocen comúnmente como grasas, aceites, vitaminas, etc. La función principal del ácido nucleico (ADN / ARN) es almacenar y reproducir material genético. El carbono es verdaderamente el componente básico de la vida. Sin él, la vida no existiría.


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¿Cuáles son los tipos de enfermedades por almacenamiento de lípidos?

Enfermedad de Gaucher es causada por una deficiencia de la enzima glucocerebrosidasa. El material graso se puede acumular en el cerebro, el bazo, el hígado, los riñones, los pulmones y la médula ósea. Los síntomas pueden incluir daño cerebral, agrandamiento del bazo e hígado, disfunción hepática, trastornos esqueléticos y lesiones óseas que pueden causar dolor y fracturas, hinchazón de los ganglios linfáticos y (ocasionalmente) articulaciones adyacentes, abdomen distendido, un tinte marrón en la piel, anemia, plaquetas sanguíneas y manchas amarillas en los ojos. Las personas afectadas más gravemente también pueden ser más susceptibles a la infección. La enfermedad afecta por igual a hombres y mujeres.

La enfermedad de Gaucher tiene tres subtipos clínicos comunes:

  • Tipo 1 (o no neuropático tipo) es la forma más común de la enfermedad en los EE. UU. y Europa. El cerebro no se ve afectado, pero puede haber insuficiencia pulmonar y, en raras ocasiones, renal. Los síntomas pueden comenzar temprano en la vida o en la edad adulta e incluyen hígado agrandado y bazo muy agrandado, que pueden romperse y causar complicaciones adicionales. La debilidad esquelética y la enfermedad ósea pueden ser extensas. Las personas de este grupo suelen presentar hematomas con facilidad debido al bajo recuento de plaquetas en sangre. También pueden experimentar fatiga debido a la anemia. Dependiendo del inicio y la gravedad de la enfermedad, las personas con tipo 1 puede vivir hasta bien entrada la edad adulta. Muchas personas afectadas tienen una forma leve de la enfermedad o pueden no mostrar ningún síntoma. Aunque Gaucher tipo 1 ocurre a menudo entre personas de ascendencia judía asquenazí, puede afectar a personas de cualquier origen étnico.
  • Tipo 2 (o neuropático infantil agudo Enfermedad de Gaucher) generalmente comienza dentro de los 3 meses posteriores al nacimiento. Los síntomas incluyen daño cerebral extenso y progresivo, espasticidad, convulsiones, rigidez de las extremidades, hígado y bazo agrandados, movimiento anormal de los ojos y poca capacidad para succionar y tragar. Los niños afectados suelen morir antes de los 2 años.
  • Tipo 3 (los neuronopático crónico forma) puede comenzar en cualquier momento de la infancia o incluso en la edad adulta. Se caracteriza por síntomas neurológicos lentamente progresivos pero más leves en comparación con los síntomas agudos o tipo 2 Enfermedad de Gaucher. Los síntomas principales incluyen trastornos del movimiento ocular, déficit cognitivo, mala coordinación, convulsiones, agrandamiento del bazo y / o hígado, irregularidades esqueléticas, trastornos sanguíneos, incluida anemia y problemas respiratorios. Casi todo el mundo con tipo 3 La enfermedad de Gaucher que recibe terapia de reemplazo enzimático llegará a la edad adulta.

Para tipo 1 y la mayoría tipo 3 En individuos, el tratamiento de reemplazo enzimático administrado por vía intravenosa cada dos semanas puede disminuir drásticamente el tamaño del hígado y el bazo, reducir las anomalías esqueléticas y revertir otras manifestaciones. El trasplante exitoso de médula ósea cura las manifestaciones no neurológicas de la enfermedad. Sin embargo, este procedimiento conlleva un riesgo significativo y rara vez se realiza en personas con enfermedad de Gaucher. En raras ocasiones, es posible que se requiera cirugía para extirpar todo o parte del bazo (si la persona tiene recuentos de plaquetas muy bajos o cuando el órgano agrandado afecta gravemente a la persona y su comodidad). La transfusión de sangre puede beneficiar a algunas personas anémicas. Otros pueden requerir cirugía de reemplazo de articulaciones para mejorar la movilidad y la calidad de vida. Actualmente no existe un tratamiento eficaz para el daño cerebral que puede ocurrir en personas con tipos 2 y 3 Enfermedad de Gaucher.

Enfermedad de Niemann-Pick es un grupo de trastornos autosómicos recesivos causados ​​por la acumulación de grasa y colesterol en las células del hígado, el bazo, la médula ósea, los pulmones y, en algunos casos, el cerebro. Las complicaciones neurológicas pueden incluir ataxia (falta de coordinación muscular que puede afectar caminar de manera constante, escribir y comer, entre otras funciones), parálisis ocular, degeneración cerebral, problemas de aprendizaje, espasticidad, dificultades para comer y tragar, dificultad para hablar, pérdida del tono muscular, hipersensibilidad al tacto y cierta opacidad de la córnea debido a la acumulación excesiva de materiales. Un característico halo rojo cereza que puede ser visto por un médico usando una herramienta especial se desarrolla alrededor del centro de la retina en el 50 por ciento de las personas afectadas.

La enfermedad de Niemann-Pick se subdivide en tres categorías:

  • Escribe un, la forma más grave, comienza en la primera infancia. Los bebés parecen normales al nacer, pero desarrollan un daño cerebral profundo a los 6 meses de edad, un hígado y bazo agrandados, ganglios linfáticos inflamados y ganglios debajo de la piel (xantomas). El bazo puede agrandarse hasta 10 veces su tamaño normal y puede romperse, causando sangrado. Estos niños se debilitan progresivamente, pierden la función motora, pueden volverse anémicos y son susceptibles a infecciones recurrentes. Rara vez viven más de 18 meses. Esta forma de la enfermedad se presenta con mayor frecuencia en familias judías.
  • Tipo B (o aparición juvenil) generalmente no afecta el cerebro, pero la mayoría de los niños desarrollan ataxia, daño a los nervios que salen de la médula espinal (neuropatía periférica) y dificultades pulmonares que progresan con la edad. El agrandamiento del hígado y el bazo ocurre característicamente en la preadolescencia. Los individuos con el tipo B pueden vivir comparativamente mucho tiempo, pero muchos requieren oxígeno suplementario debido a la afectación pulmonar. Los tipos A y B de Niemann-Pick son el resultado de la acumulación de una sustancia grasa llamada esfingomielina, debido a la deficiencia de una enzima llamada esfingomielinasa.
  • Tipo C puede aparecer temprano en la vida o desarrollarse en la adolescencia o incluso en la edad adulta. Enfermedad de Niemann-Pick tipo C no es causado por una deficiencia de esflingomielinasa sino por una falta de las proteínas NPC1 o NPC2. Como resultado, varios lípidos y particularmente el colesterol se acumulan dentro de las células nerviosas y hacen que funcionen mal. La participación del cerebro puede ser extensa, lo que lleva a la incapacidad para mirar hacia arriba y hacia abajo, dificultad para caminar y tragar, pérdida progresiva de la audición y demencia progresiva. Personas con tipo C sólo tienen un agrandamiento moderado de sus bazos e hígados. Aquellos individuos con Niemann-Pick tipo C que comparten un trasfondo ancestral común en Nueva Escocia fueron previamente referidos como tipo D. La esperanza de vida de las personas con tipo C variar considerablemente. Algunas personas mueren en la infancia, mientras que otras que parecen estar menos gravemente afectadas pueden vivir hasta la edad adulta.

Actualmente no existe cura para la enfermedad de Niemann-Pick. El tratamiento es de apoyo. Los niños suelen morir a causa de una infección o una pérdida neurológica progresiva. Se ha intentado el trasplante de médula ósea en algunas personas con tipo B con resultados mixtos.

Enfermedad de Fabry, también conocida como deficiencia de alfa-galactosidasa-A, provoca una acumulación de material graso en el sistema nervioso autónomo (la parte del sistema nervioso que controla las funciones involuntarias como la respiración y los latidos del corazón), los ojos, los riñones y el sistema cardiovascular. La enfermedad de Fabry es la única enfermedad por almacenamiento de lípidos ligada al cromosoma X. Los hombres se ven afectados principalmente, aunque en las mujeres es común una forma más leve y variable. En ocasiones, las mujeres afectadas tienen manifestaciones graves similares a las observadas en los hombres con el trastorno. El inicio de los síntomas suele ser durante la niñez o la adolescencia. Los signos neurológicos incluyen dolor ardoroso en brazos y piernas, que empeora en climas cálidos o después del ejercicio, y la acumulación de material en exceso en las capas transparentes de la córnea (lo que produce nubosidad pero sin cambios en la visión). El almacenamiento de grasas en las paredes de los vasos sanguíneos puede afectar la circulación, poniendo a la persona en riesgo de sufrir un derrame cerebral o un ataque cardíaco. Otros síntomas incluyen agrandamiento del corazón, insuficiencia renal progresiva que conduce a insuficiencia renal, dificultades gastrointestinales, disminución de la sudoración y fiebre. Los angioqueratomas (puntos elevados pequeños, no cancerosos, de color púrpura rojizo en la piel) pueden desarrollarse en la parte inferior del tronco del cuerpo y volverse más numerosos con la edad.

Las personas con enfermedad de Fabry a menudo mueren prematuramente por complicaciones de una enfermedad cardíaca, insuficiencia renal o accidente cerebrovascular. A menudo, se recetan medicamentos como la fenitoína y la carbamazepina para tratar el dolor que acompaña a la enfermedad de Fabry, pero no la tratan. La metoclopramida o Lipisorb (un suplemento nutricional) pueden aliviar el malestar gastrointestinal que a menudo ocurre en personas con enfermedad de Fabry, y algunas personas pueden requerir un trasplante de riñón o diálisis. El reemplazo de enzimas puede reducir el almacenamiento, aliviar el dolor y preservar la función de los órganos en algunas personas con enfermedad de Fabry.

Enfermedad de Farber y rsquos, también conocida como lipogranulomatosis de Farber & rsquos, describe un grupo de trastornos autosómicos recesivos raros que provocan una acumulación de material graso en las articulaciones, los tejidos y el sistema nervioso central. Afecta tanto a hombres como a mujeres. El inicio de la enfermedad es típicamente en la primera infancia, pero puede ocurrir más tarde en la vida. Los niños que tienen la forma clásica de la enfermedad de Farber & rsquos desarrollan síntomas neurológicos durante las primeras semanas de vida que pueden incluir aumento del letargo y somnolencia y problemas para tragar. El hígado, el corazón y los riñones también pueden verse afectados. Otros síntomas pueden incluir contracturas de las articulaciones (acortamiento crónico de los músculos o tendones alrededor de las articulaciones), vómitos, artritis, inflamación de los ganglios linfáticos, inflamación de las articulaciones, ronquera y ganglios debajo de la piel que se engrosan alrededor de las articulaciones a medida que avanza la enfermedad. Las personas afectadas con dificultad para respirar pueden requerir un tubo de respiración. La mayoría de los niños con la enfermedad mueren a los 2 años, generalmente de una enfermedad pulmonar. En una de las formas más graves de la enfermedad, se puede diagnosticar un hígado y bazo agrandados poco después del nacimiento. Los niños que nacen con esta forma de la enfermedad generalmente mueren dentro de los 6 meses.

La enfermedad de Farber es causada por una deficiencia de la enzima llamada ceramidasa. Actualmente no existe un tratamiento específico para la enfermedad de Farber & rsquos. Se pueden recetar corticosteroides para aliviar el dolor. Los trasplantes de médula ósea pueden mejorar los granulomas (pequeñas masas de tejido inflamado) en personas con pocas o ninguna complicación pulmonar o del sistema nervioso. Las personas mayores pueden tener granulomas reducidos o extirpados quirúrgicamente.

los gangliosidosis se componen de dos grupos distintos de enfermedades genéticas. Ambos son autosómicos recesivos y afectan por igual a hombres y mujeres.

los Gangliosidosis GM1 son causadas por una deficiencia de la enzima beta-galactosidasa, lo que resulta en un almacenamiento anormal de materiales lipídicos ácidos, particularmente en las células nerviosas de los sistemas nerviosos central y periférico. La gangliosidosis GM1 tiene tres presentaciones clínicas:

  • GM1 (el subtipo más grave, que comienza poco después del nacimiento) puede incluir neurodegeneración, convulsiones, agrandamiento del hígado y el bazo, engrosamiento de los rasgos faciales, irregularidades esqueléticas, rigidez de las articulaciones, abdomen distendido, debilidad muscular, respuesta de sobresalto exagerada y problemas con la marcha. Aproximadamente la mitad de las personas afectadas desarrollan manchas de color rojo cereza en el ojo. Los niños pueden ser sordos y ciegos al año de edad y a menudo mueren a los 3 años de edad por complicaciones cardíacas o neumonía..
  • Infantil tardío La gangliosidosis GM1 generalmente comienza entre los 1 y 3 años de edad. Los síntomas neurológicos incluyen ataxia, convulsiones, demencia y dificultades para hablar.
  • La gangliosidosis GM1 se desarrolla entre los 3 y los 30 años de edad. Los síntomas incluyen disminución de la masa muscular (atrofia muscular), complicaciones neurológicas que son menos graves y progresan a un ritmo más lento que en otras formas del trastorno, opacidad de la córnea en algunas personas y contracciones musculares sostenidas que Causar torsiones y movimientos repetitivos o posturas anormales (distonía). Los angioqueratomas pueden desarrollarse en la parte inferior del tronco del cuerpo. El tamaño del hígado y el bazo en la mayoría de las personas afectadas es normal.

los Gangliosidosis GM2 también hacen que el cuerpo almacene un exceso de materiales grasos ácidos en los tejidos y las células, sobre todo en las células nerviosas. Estos trastornos son el resultado de una deficiencia de la enzima beta-hexosaminidasa. Los trastornos de GM2 incluyen:

  • enfermedad de Tay-Sachs (también conocida como gangliosidosis GM2-variante B) y sus formas variantes son causadas por una deficiencia en la enzima hexosaminidasa A. La incidencia ha sido particularmente alta entre las poblaciones judías asquenazíes y de Europa del Este, así como entre ciertos canadienses franceses y cajunes de Luisiana. Los niños afectados parecen desarrollarse normalmente durante los primeros meses de vida. Los síntomas comienzan a los 6 meses de edad e incluyen pérdida progresiva de la capacidad mental, demencia, disminución del contacto visual, aumento de la respuesta de sobresalto al ruido, pérdida progresiva de la audición que conduce a la sordera, dificultad para tragar, ceguera, manchas rojo cereza en la retina y algo de parálisis. Las convulsiones pueden comenzar en el segundo año del niño. Los niños pueden eventualmente necesitar una sonda de alimentación y, a menudo, mueren a los 4 años de edad debido a una infección recurrente. No se dispone de un tratamiento específico. Los medicamentos anticonvulsivos inicialmente pueden controlar las convulsiones. Otro tratamiento de apoyo incluye nutrición e hidratación adecuadas y técnicas para mantener abiertas las vías respiratorias. Una forma rara del trastorno, llamada enfermedad de Tay-Sachs de inicio tardío, se presenta en personas de entre 20 y 30 años y se caracteriza por inestabilidad en la marcha y deterioro neurológico progresivo.
  • Enfermedad de Sandhoff (variante AB) es una forma grave de la enfermedad de Tay-Sachs. El inicio generalmente ocurre a la edad de 6 meses y no se limita a ningún grupo étnico. Los signos neurológicos pueden incluir deterioro progresivo del sistema nervioso central, debilidad motora, ceguera temprana, respuesta marcada de sobresalto al sonido, espasticidad, sacudidas o sacudidas de un músculo (mioclonías), convulsiones, cabeza anormalmente agrandada (macrocefalia) y cereza. manchas rojas en el ojo. Otros síntomas pueden incluir infecciones respiratorias frecuentes, soplos cardíacos, rasgos faciales parecidos a los de una muñeca y agrandamiento del hígado y el bazo. No existe un tratamiento específico para la enfermedad de Sandhoff. Al igual que con la enfermedad de Tay-Sachs, el tratamiento de apoyo incluye mantener las vías respiratorias abiertas y una nutrición e hidratación adecuadas. Los medicamentos anticonvulsivos pueden controlar inicialmente las convulsiones. Los niños generalmente mueren a los 3 años de edad a causa de infecciones respiratorias.

Enfermedad de Krabbe (también conocida como leucodistrofia de células globoides y lipidosis de galactosilceramida) es un trastorno autosómico recesivo causado por la deficiencia de la enzima galactocerebrosidasa. La enfermedad afecta con mayor frecuencia a los bebés, y comienza antes de los 6 meses de edad, pero puede ocurrir en la adolescencia o en la edad adulta. La acumulación de grasas no digeridas afecta el crecimiento de la vaina aislante protectora de los nervios y rsquos (vaina de mielina) y causa un deterioro severo de las habilidades mentales y motoras. Otros síntomas incluyen debilidad muscular, capacidad reducida de un músculo para estirarse (hipertonía), rigidez muscular (espasticidad), sacudidas o sacudidas repentinas de las extremidades (convulsiones mioclónicas), irritabilidad, fiebre inexplicable, sordera, ceguera, parálisis y dificultad. al tragar. También puede ocurrir una pérdida de peso prolongada. La enfermedad puede diagnosticarse mediante pruebas enzimáticas y mediante la identificación de su agrupación característica de células en cuerpos globoides en la sustancia blanca del cerebro, la desmielinización de los nervios y la degeneración y la destrucción de las células cerebrales. En los bebés, la enfermedad generalmente es fatal antes de los 2 años de edad. Los individuos con una forma de aparición tardía de la enfermedad tienen un curso más leve de la enfermedad y viven significativamente más tiempo. No se ha desarrollado un tratamiento específico para la enfermedad de Krabbe, aunque el trasplante temprano de médula ósea puede ayudar a algunas personas.

Leucodistrofia metacromática, o MLD, es un grupo de trastornos caracterizados por la acumulación de almacenamiento en la sustancia blanca del sistema nervioso central y en los nervios periféricos y, hasta cierto punto, en los riñones. Similar a la enfermedad de Krabbe, MLD afecta la mielina que cubre y protege los nervios. Este trastorno autosómico recesivo es causado por una deficiencia de la enzima arilsulfatasa A. Este trastorno afecta tanto a hombres como a mujeres.

MLD tiene tres formas características: infantil tardía, juvenil y adulta.

  • Infantil tardío La MLD generalmente comienza entre los 12 y 20 meses después del nacimiento. Los bebés pueden parecer normales al principio, pero desarrollan dificultad para caminar y tendencia a caer, seguidos de dolor intermitente en brazos y piernas, pérdida progresiva de la visión que conduce a ceguera, retrasos en el desarrollo y pérdida de hitos previamente adquiridos, dificultad para tragar, convulsiones y demencia antes de los 2 años de edad. Los niños también desarrollan desgaste y debilidad muscular gradual y, finalmente, pierden la capacidad de caminar. La mayoría de los niños con esta forma del trastorno mueren a los 5 años.
  • MLD juvenil por lo general comienza entre los 3 y los 10 años de edad. Los síntomas incluyen deterioro del rendimiento escolar, deterioro mental, ataxia, convulsiones y demencia. Los síntomas son progresivos y la muerte ocurre de 10 a 20 años después del inicio.
  • Adulto los síntomas comienzan después de los 16 años y pueden incluir ataxia, convulsiones, sacudidas anormales de las extremidades (temblor), alteración de la concentración, depresión, trastornos psiquiátricos y demencia. La muerte generalmente ocurre dentro de los 6 a 14 años posteriores al inicio de los síntomas.

No existe cura para la MLD. El tratamiento es sintomático y de apoyo. El trasplante de médula ósea puede retrasar la progresión de la enfermedad en algunos casos. Se han logrado avances considerables con respecto a las terapias génicas en modelos animales de MLD y en ensayos clínicos.

Enfermedad de wolman y rsquos, también conocida como deficiencia de lipasa ácida, es un trastorno grave de almacenamiento de lípidos que suele ser mortal a la edad de 1 año. Este trastorno autosómico recesivo se caracteriza por la acumulación de ésteres de colesterilo (normalmente una forma de transporte de colesterol) y triglicéridos (una forma química en la que las grasas existen en el cuerpo) que pueden acumularse significativamente y causar daño en las células y tejidos. Tanto hombres como mujeres se ven afectados por este trastorno. Los bebés son normales y activos al nacer, pero desarrollan rápidamente un deterioro mental progresivo, hígado agrandado y bazo muy agrandado, abdomen distendido, problemas gastrointestinales, ictericia, anemia, vómitos y depósitos de calcio en las glándulas suprarrenales, lo que hace que se endurezcan.

Otro tipo de deficiencia de lipasa ácida es enfermedad por almacenamiento de éster de colesterilo. Este trastorno extremadamente raro es el resultado del almacenamiento de ésteres de colesterilo y triglicéridos en las células de la sangre y en el tejido linfático y linfoide. Los niños desarrollan un hígado agrandado que conduce a cirrosis e insuficiencia hepática crónica antes de la edad adulta. Los niños también pueden tener depósitos de calcio en las glándulas suprarrenales y pueden desarrollar ictericia al final del trastorno.

El reemplazo de enzimas tanto para la enfermedad de Wolman & rsquos como para la enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterilo se encuentra actualmente bajo investigación activa.


Abstracto

Los péptidos antimicrobianos son una de las clases más prometedoras de agentes antibióticos para bacterias resistentes a los medicamentos. Aunque los mecanismos de su acción no se comprenden completamente, se encuentra que muchos de ellos interactúan con la membrana bacteriana diana, causando diferentes grados de perturbaciones. En este trabajo, observamos directamente que un péptido corto perturba las membranas al inducir la segregación lateral de los lípidos sin formar poros ni destruir las membranas. Aurein 1.2 (aureína) es un péptido antimicrobiano de 13 aminoácidos descubierto en la rana Género Litoria que exhibe una alta eficacia antibiótica. Al ser catiónico y anfifílico, se une espontáneamente a la superficie de una membrana con o sin lípidos cargados. Con una técnica de coincidencia de contraste de dispersión de neutrones de ángulo pequeño que es sensible a la heterogeneidad lateral en la membrana, encontramos que la aureína induce una segregación lateral significativa en una bicapa lipídica inicialmente uniforme compuesta de lípido bipolar y lípido aniónico. Más curiosamente, la segregación lateral fue similar al dominio formado por debajo de la temperatura de transición de fase de orden-desorden. Hasta donde sabemos, esta es la primera observación directa de segregación lateral causada por un péptido. Con la dispersión de neutrones cuasi elástica, de hecho encontramos que el movimiento lateral de los lípidos en la fase fluida se redujo incluso a concentraciones bajas de aureína. La movilidad lateral reducida hace que la membrana sea propensa a tensiones y defectos adicionales que cambian las propiedades de la membrana e impiden los procesos biológicos relacionados con la membrana. Nuestros resultados proporcionan información sobre cómo un péptido corto mata las bacterias en concentraciones bajas sin formar poros ni destruir membranas. Con una mejor comprensión de la interacción, se pueden diseñar péptidos antimicrobianos más efectivos y económicamente.


Abstracto

Los liposomas revestidos con polímeros, en particular los liposomas sustituidos con poli (etilenglicol) (PEG), han surgido como sistemas portadores de larga circulación para la administración de fármacos y con fines de diagnóstico. Se describe una síntesis rápida de tres tipos diferentes de lípidos multifuncionales con arquitecturas hidrofílicas basadas en poliéter estructuralmente diversas mediante enfoques de uno o dos recipientes. La variación arquitectónica se logra mediante la combinación de diferentes estrategias de polimerización oxianiónica y varias unidades de construcción de éter glicidílico. Los lípidos de poliglicerol ramificados se han preparado a través de colesterol o 1,2-bis-norte-polimerización de apertura de anillo (ROP) oxianiónica iniciada con alquil gliceril éter de glicidil éteres y glicidol protegidos, respectivamente. Además de estos lípidos basados ​​en poliglicerol, describimos la síntesis de PEG multifuncionales como la parte hidrófila del lípido, que se puede comparar con los lípidos sigilosos convencionales, pero que tienen un número ajustable de funciones hidroxilo dentro de la columna vertebral del PEG. Estos lípidos se pueden obtener fácilmente por copolimerización aleatoria de óxido de etileno y éteres de glicidilo protegidos, tales como éter de etoxietilglicidilo (EEGE) e isopropilidenglicerilglicidiléter (IGG). Polidispersidades METROw/METROnorte de las estructuras de poliéter anfifílico estaban en el rango de 1.04-1.2 para las estructuras lineales y 1.1-1.6 para los lípidos hiperramificados. Las concentraciones críticas de micelas (CMC) se han determinado mediante el método de fluorescencia de pireno y estaban en el rango de 1,4 a 40,7 mg / L, correlacionadas con el peso molecular y la funcionalidad del segmento de poliéter polar. Los liposomas que contienen estos lípidos hidroxi-funcionales se han preparado mediante el método de extrusión de membrana y se han visualizado mediante microscopía electrónica de transmisión (TEM) y crio-TEM.


Lípidos de la membrana biológica

Las tres clases principales de lípidos que forman la matriz bicapa de las membranas biológicas son los glicerofosfolípidos, esfingolípidos y esteroles (principalmente colesterol). La característica más importante de las moléculas de los dos primeros grupos es su estructura anfipática: regiones hidrófilas (polares) e hidrófobas (no polares) bien separadas. Generalmente, su forma es alargada, con un extremo o cabeza hidrófilo unido a un resto hidrófobo por una región intermedia corta de polaridad intermedia. Debido a la segregación de polaridad y no polaridad, las moléculas anfipáticas en cualquier solvente formarán espontáneamente agregados que minimizan los contactos energéticamente desfavorables (manteniendo separadas las regiones diferentes de moléculas) y maximizan los contactos favorables con el solvente (manteniendo juntas regiones similares de moléculas). La disposición molecular del agregado depende del solvente y los detalles de la estructura anfipática del lípido.

En el agua, las micelas formadas por los jabones (las sales de sodio o potasio de los ácidos grasos) son uno de esos agregados. La porción polar o hidrófila de las moléculas de jabón forma la superficie de la micela, mientras que las cadenas de hidrocarburos forman su interior y así quedan completamente protegidas del contacto energéticamente desfavorable con el agua, como se describe en el apartado Ácidos grasos: Propiedades físicas. Los lípidos de la membrana biológica, sin embargo, no forman micelas esféricas en el agua, sino que forman estructuras laminares (en capas) topológicamente cerradas. Las cabezas polares de las moléculas componentes forman las dos caras de la laminilla, mientras que los restos hidrófobos forman su interior. Cada lamela tiene, por tanto, dos moléculas de espesor, con el eje largo de las moléculas componentes perpendicular al plano de la bicapa.

Otros tipos de agregados también se forman en el agua por ciertos lípidos anfipáticos. Por ejemplo, los liposomas son colecciones artificiales de lípidos dispuestos en una bicapa, que tienen una superficie interior y otra exterior. Las bicapas lipídicas forman una esfera que puede atrapar una molécula en su interior. La estructura del liposoma puede ser útil para proteger moléculas sensibles que se administrarán por vía oral.


Abstracto

Las células artificiales, en particular los liposomas del tamaño de una célula, sirven como herramientas para mejorar nuestra comprensión de las condiciones fisiológicas de las células vivas. Sin embargo, estas células artificiales contienen típicamente una solución de biomacromoléculas más diluida que la que se encuentra en las células vivas (300 mg mL –1). Aquí, reconstituimos las condiciones biomacromoleculares intracelulares en liposomas usando presión hiperosmótica. Liposomas que encapsulan 80 mg mL –1 de macromoléculas de BSA o una mezcla de proteínas extraída de Escherichia coli se sumergieron en sacarosa hipertónica. La concentración de macromoléculas en liposomas que contienen BSA aumentó en proporción a la relación de presión osmótica inicial entre los medios internos y externos. Por otro lado, la concentración de la mezcla de proteínas en los liposomas podría saturarse para alcanzar la concentración fisiológica de macromoléculas en las células. Además, la transformación de la membrana después del tratamiento hipertónico difirió entre los liposomas que contienen BSA y la mezcla de proteínas. Estos resultados sugirieron fuertemente que el ambiente de hacinamiento en las células es diferente al que se encuentra en los sistemas típicos de un solo componente.


Abstracto

La mayoría de los quimioterapéuticos de moléculas pequeñas deben cruzar una o más barreras de la membrana celular para alcanzar sus objetivos bioquímicos. Debido a la solubilidad relativamente baja de los quimioterapéuticos en el entorno de la membrana lipídica, a menudo se requieren dosis altas para lograr un efecto terapéutico. La toxicidad sistémica resultante ha motivado los esfuerzos para mejorar la eficiencia de la administración de quimioterapia al interior celular. Con este fin, se ha demostrado que los liposomas que contienen lípidos con grupos de cabeza catiónicos permeabilizan las membranas celulares, lo que resulta en una liberación más eficaz de fármacos encapsulados en el citoplasma. Sin embargo, las altas concentraciones de lípidos catiónicos requeridas para lograr una administración eficiente siguen siendo una limitación clave, que frecuentemente resulta en toxicidad. Para superar esta limitación, aquí investigamos la capacidad de las mezclas de lípidos ternarios para mejorar la liberación de liposomas. Específicamente, investigamos la administración del quimioterápico, doxorrubicina, utilizando liposomas ternarios que son homogéneos a temperatura fisiológica pero que tienen el potencial de sufrir una separación de fases de la membrana al entrar en contacto con la superficie celular. Este enfoque, que se basa en la capacidad de los límites de fase de la membrana para promover la liberación del fármaco, proporciona un método novedoso para reducir la concentración total de lípidos catiónicos necesarios para una administración eficaz. Our results show that this approach improves the performance of doxorubicin by up to 5-fold in comparison to the delivery of the same drug by conventional liposomes. These data demonstrate that ternary lipid compositions and cationic lipids can be combined synergistically to substantially improve the efficiency of chemotherapeutic delivery in vitro.


Guide to Biochemistry

Guide to Biochemistry provides a comprehensive account of the essential aspects of biochemistry. This book discusses a variety of topics, including biological molecules, enzymes, amino acids, nucleic acids, and eukaryotic cellular organizations. Organized into 19 chapters, this book begins with an overview of the construction of macromolecules from building-block molecules. This text then discusses the strengths of some weak acids and bases and explains the interaction of acids and bases involving the transfer of a proton from an acid to a base. Other chapters consider the effectiveness of enzymes, which can be appreciated through the comparison of spontaneous chemical reactions and enzyme-catalyzed reactions. This book discusses as well structure and function of lipids. The final chapter deals with the importance and applications of gene cloning in the fundamental biological research, which lies in the preparation of DNA fragments containing a specific gene. This book is a valuable resource for biochemists and students.

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Ver el vídeo: Lifeforms - Sub Standards (Mayo 2022).


Comentarios:

  1. Vizshura

    Grandes ideas ... Será mejor que adopgamos ... genial.

  2. Tygoshakar

    Su mensaje, simplemente el encanto

  3. Halton

    Concedido, buena idea

  4. Roselyn

    Ooooo... ¡súper! ¡Gracias! ))

  5. Nikoshakar

    Felicidades, que palabras..., genial idea



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