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Reflejo Renorenal

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De acuerdo a esto:

El riñón contiene fibras nerviosas sensoriales aferentes que se encuentran principalmente en la pared pélvica renal, donde detectan el estiramiento.

Creo que el estiramiento se debe a la orina. Si estoy en lo correcto, entonces no puedo entender lo siguiente:

La activación por estiramiento de estas fibras nerviosas sensoriales aferentes provoca una respuesta refleja inhibitoria renorenal en la que el riñón contralateral exhibe una natriuresis y diuresis compensatorias debido a la actividad disminuida del nervio simpático renal eferente. Hay un bucle de retroalimentación negativa en el que la actividad del nervio simpático renal eferente facilita el aumento de la actividad del nervio renal aferente que a su vez inhibe la actividad del nervio simpático renal eferente para evitar una retención renal excesiva de sodio.

Si estoy en lo cierto, ¿cómo es que el reflejo renorenal es un circuito de retroalimentación negativa? ¿La disminución de la actividad simpática eferente no aumenta la diuresis, lo que provoca un aumento adicional de la presión en la pelvis renal (contralateral)?

Además, ¿cómo aumenta la actividad simpática la presión renal pélvica en primer lugar?

Si me equivoco, ¿qué está causando el aumento de la presión pélvica renal?


Soporte para mi reclamo:

Hidronefrosis, un bloqueo del flujo de salida de orina o el flujo inverso de orina que ya está en la vejiga (llamado reflujo) puede hacer que la pelvis renal se agrande.

Entonces, creo que tengo razón al decir que la orina aumenta la presión en la pelvis renal, activando así los receptores de estiramiento.


¿Cómo es el reflejo renorenal un circuito de retroalimentación negativa?

Estás confundiendo dos ciclos de retroalimentación negativa diferentes.

1) Existe un circuito de retroalimentación negativa en el que la actividad del nervio simpático renal eferente facilita el aumento de la actividad del nervio renal aferente que a su vez inhibe la actividad del nervio simpático renal eferente para evitar una retención renal excesiva de sodio.

Esto ocurre sólo en el riñón ipsolateral y no es un reflejo renorenal.

2) La activación por estiramiento de estas fibras nerviosas sensoriales aferentes provoca una respuesta refleja inhibitoria renorenal en la que el riñón contralateral exhibe una natriuresis y diuresis compensatorias debido a una actividad disminuida del nervio simpático renal eferente. El reflejo renorenal coordina la función excretora de los dos riñones para facilitar la regulación homeostática del equilibrio de sodio y agua.

Este es un reflejo renorenal, mientras que nuevamente es una retroalimentación negativa, ya que la reducción del paso de orina en un riñón allana el camino para que otros aumenten el paso / producción de orina.

¿La disminución de la actividad simpática eferente no aumenta la diuresis, lo que provoca un aumento adicional de la presión en la pelvis renal (contralateral)?

El riñón contralateral no tiene la misma obstrucción renal que en ipsilateral (a menos que se indique lo contrario). Entonces, la diuresis conduce a una mayor pérdida de cargas de electrolitos y agua, reduciendo así la hipertensión.

Además, ¿cómo aumenta la actividad simpática la presión renal pélvica en primer lugar? Si me equivoco, ¿qué está causando el aumento de la presión pélvica renal?

La actividad simpática no aumenta aquí la presión pélvica renal. El aumento de la presión pélvica renal fue causado por la obstrucción del flujo de orina, p. Ej. calículos ureterales. Debido a esta obstrucción, la orina no puede pasar de la pelvis a la vejiga, lo que aumenta la presión pélvica.

Por el contrario, el aumento de la actividad simpática en el riñón ipsolateral tiende a reducir la presión pélvica al reducir la TFG. En el riñón contralateral, la disminución de la actividad simpática provocará un aumento de la diuresis y una reducción de la tensión en el riñón enfermo para la producción de orina.

Nota: El aumento de la TFG aquí, como resultado de la disminución del suministro de los síntomas, no causa un aumento de la presión renal pélvica, ya que el paso urinario está despejado y no está obstruido.


Reflejos renorenales inhibidores: un papel de la sustancia P u otras neuronas sensibles a la capsaicina

iol. 29): R232-R239, 1991.-En ratas anestesiadas, examinamos si los reflejos inhibidores de la estimulación renal al mecanorreceptor (MR) y quimiorreceptor (CR) estaban mediados por neuronas que contenían P (). La capsaicina (0.5 ng a 5 pg) inyectada en la pelvis renal aumentó la actividad del nervio renal aferente (ARNA) de forma dependiente de la dosis, de 60 & amp 19 a 333 t 105%. el intersticio renal en comparación con la pelvis renal. La administración renal de (25 ng) aumentó el ARNA ipsolateral en un 126 * 34% y el flujo urinario contralateral y la excreción urinaria de sodio en un 21 t 4 y un 28 t 7%, de manera reectiva, una reacción similar a la producida por la estimulación renal por MR y CR. La presión arterial media no se vio afectada. La denervación renal ipsolateral abolió la diuresis contralateral y la natriuresis producida por. En ratas tratadas con capsaicina (950 mg / kg por vía subcutánea durante 1 semana) para agotar las neuronas sensoriales, la estimulación renal por MR y CR no logró provocar una reacción refleja. Los datos sugieren que las reacciones reflejas a la estimulación renal por MR y CR están mediadas, al menos, en parte, por neuronas u otras neuronas sensoriales sensibles al agotamiento por capsaicina. mecanorreceptores renales aferente actividad del nervio renal diuresis natriuresis ratas que P () está presente en las partes central y periférica

Diario

AJP - Fisiología reguladora, integradora y comparada y ndash The American Physiological Society


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Adaptado de Servier Medical Art por Servier, con licencia bajo una Creative Commons Attribution 3.0 Unported License. CRS, AKI y CKD se refieren a "síndrome cardiorrenal", "lesión renal aguda" y "enfermedad renal crónica", respectivamente

Adaptado de Servier Medical Art por Servier, que tiene una licencia Creative Commons Attribution 3.0 Unported License


Respuestas reflejas renales a la estimulación de mecano- y quimiorreceptores en el perro y la rata

Se examinaron los efectos funcionales renales de la estimulación del mecanismo renal (MR) y de los quimiorreceptores (CR) en perros y ratas. En perros, el aumento de la presión ureteral (aumento de UP) aumentó el flujo sanguíneo renal ipsolateral (ipsi) y la tasa de secreción de renina, disminuyó el flujo sanguíneo contralateral (contra) renal, pero no afectó la excreción contrarrenal ni la tasa de secreción de renina. El aumento de la presión venosa renal (aumenta la RVP) aumentó la tasa de secreción de renina ipsi pero no afectó la función contrarrenal. La perfusión ureteropélvica retrógrada con NaCl 0,9 M a UP sin cambios no afectó ni a la función ipsi ni a la contrarrenal. En ratas, los aumentos de UP y la perfusión ureteropélvica retrógrada con NaCl 0,9 M a UP sin cambios no afectaron la presión arterial media, la frecuencia cardíaca, el flujo sanguíneo contrarrenal o la tasa de filtración glomerular, pero aumentaron la tasa de flujo contra la orina y la excreción urinaria de sodio. El aumento de la presión ureteral con 0,1 M de NaCl aumentó la tasa de flujo de orina contraria y la excreción urinaria de sodio, mientras que la perfusión ureteropélvica retrógrada con 0,1 M de NaCl no tuvo efecto. Por tanto, aumenta la UP y la perfusión ureteropélvica retrógrada con MR y RC renal estimuladas con NaCl 0,9 M, respectivamente. Las respuestas contradiuréticas y natriuréticas a la estimulación renal por MR y CR fueron abolidas por la denervación ipsi o contrarrenal. La estimulación renal por MR y CR aumentó la actividad del nervio renal aferente (ARN) de ipsi y disminuyó el ARN contraeferente. Estos resultados indican que en perros la estimulación renal por RM da como resultado un reflejo renorenal excitador contralateral modesto, mientras que en ratas la estimulación renal por RM y RC produce un reflejo renorenal inhibitorio contralateral.


Bradicinina

Estructura y subtipos

Los BK emiten señales a través de dos GPCR conocidos como receptores B1 (BDKRB1) y B2 (BKDRB2). Estos genes del receptor BK fueron el resultado de una duplicación en tándem anterior a la tetraploidización de los teleósteos, mientras que en los teleósteos no se encontró ninguna copia adicional [4]. B2 se expresa constitutivamente y predomina en diferentes tejidos, mientras que la expresión de B1 es inducida por inflamación. La expresión de B1 en tejidos inflamatorios tales como áreas de heridas y lesiones vasculares contribuye al edema inflamatorio por su efecto vasodilatador sobre los vasos sanguíneos locales. B2 se expresa de forma ubicua en diferentes tejidos. En la aorta y las arterias musculares grandes, incluidas las arterias carótida y mesentérica, B2 se localiza predominantemente en el endotelio. Sin embargo, en las arteriolas pequeñas hacia la vejiga urinaria, el miometrio, la mama, etc., B2 se localiza predominantemente en el músculo liso más que en el endotelio [5]. Pez cebra sobreexpresado bdkrb2 Acumulación de IP3 inducida por BK con un EC50 de 6,6 nM.


Imágenes intravasculares, análisis histopatológico y cuantificación de catecolaminas después de la denervación renal con catéter en un modelo porcino: el impacto del suministro de energía antes de la bifurcación

El propósito de este estudio fue evaluar el impacto de la denervación renal prebifurcación en un modelo porcino y evaluar su seguridad mediante tomografía de coherencia óptica (OCT). Se realizó denervación renal prebifurcación con un catéter multielectrodo en una arteria renal de 12 cerdos sanos, utilizándose la arteria contralateral y el riñón como controles. Los angiogramas y los pullbacks de OCT se obtuvieron durante el procedimiento y 1 mes después del procedimiento. Se cuantificaron las catecolaminas del tejido renal y se analizaron histológicamente la pared arterial y el tejido periaventicial. Los cambios intraluminales (hinchazón endotelial, espasmo y formación de trombos) se observaron de forma aguda mediante OCT en la mayoría de las arterias tratadas y ya no eran visibles en el seguimiento. La histología reveló una acumulación estadísticamente significativa de colágeno (fibrosis) y una casi ausencia de marcaje de tirosina hidroxilasa en la arteria desnervada, lo que sugiere una clara reducción en las terminales nerviosas. Los niveles de catecolaminas en el tejido renal fueron similares entre ambos lados, probablemente debido al bajo número de puntos de ablación y al reflejo renorenal. El presente estudio demuestra que la denervación renal se asocia con alteraciones agudas de la íntima, áreas de fibrosis y reducción de las terminales nerviosas. La falta de diferencia en los niveles de catecolaminas en el tejido renal es indicativa de la necesidad de realizar el número más alto y seguro de puntos de ablación en ambas arterias renales. Estos hallazgos son importantes porque demuestran las consecuencias histológicas de la aplicación de energía de radiofrecuencia y su seguridad a medio plazo.


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Resultado de la investigación: Contribución a la revista ›Artículo› revisión por pares

T1 - Disminución temporal de las respuestas sensoriales renales en ratas después de la ligadura crónica del conducto biliar.

N2 - Se examinaron las respuestas renales a la activación del receptor sensorial renal en ratas después de 1 y 4 semanas de ligadura del conducto biliar común (CBDL). En comparación con las ratas operadas simuladamente (Sham), la excreción de orina y sodio después de la carga aguda de solución salina se redujo significativamente en ambos momentos después de la CBDL. Las respuestas excretoras atenuadas en ratas CBDL, acompañadas de una menor activación de la actividad del nervio renal aferente (ARNA), ya eran evidentes a la semana y se volvieron graves a las 4 semanas. El defecto en la activación del ARNA en ratas CBDL se estudió más a fondo utilizando estímulos específicos para activar los receptores sensoriales renales. Los aumentos graduales en la presión intrapélvica o la perfusión pélvica renal de la sustancia P (SP) provocaron un aumento de ARNA en ratas Sham, siendo estas respuestas atenuadas temporalmente en ratas CBDL. A pesar de que no hubo cambios significativos en la liberación de SP de la pelvis renal, no se demostró ningún reflejo renorenal en ratas CBDL de 4 semanas. La inmunotransferencia mostró que la expresión de los receptores de neuroquinina 1 (NK-1) pélvica renal fue 32 y 47% más baja en ratas CBDL de 1 y 4 semanas, respectivamente, que en ratas Sham, esta disminución se correlaciona bien con los niveles de SP en plasma. La RT-PCR cuantitativa en tiempo real mostró niveles similares de ARNm del receptor NK-1 en la pelvis renal en los grupos Sham y CBDL de 4 semanas. Concluimos que el deterioro de las respuestas sensoriales y excretoras renales aumenta con la duración de la cirrosis. Un reflejo renorenal alterado en ratas cirróticas está involucrado en la activación defectuosa de los receptores sensoriales renales podría deberse, en parte, a la baja expresión de los receptores NK-1, que depende de la duración del CBDL. La disminución de los niveles de proteína del receptor NK-1 no se debe a una disminución de los niveles de ARNm.

AB - Se examinaron las respuestas renales a la activación del receptor sensorial renal en ratas después de 1 y 4 semanas de ligadura del conducto biliar común (CBDL). En comparación con las ratas operadas simuladamente (Sham), la excreción de orina y sodio después de la carga aguda de solución salina se redujo significativamente en ambos momentos después de la CBDL. Las respuestas excretoras atenuadas en ratas CBDL, acompañadas de una menor activación de la actividad del nervio renal aferente (ARNA), ya eran evidentes a la semana y se volvieron graves a las 4 semanas. El defecto en la activación del ARNA en ratas CBDL se estudió más a fondo utilizando estímulos específicos para activar los receptores sensoriales renales. Los aumentos graduales en la presión intrapélvica o la perfusión pélvica renal de la sustancia P (SP) provocaron un aumento de ARNA en ratas Sham, siendo estas respuestas atenuadas temporalmente en ratas CBDL. A pesar de que no hubo cambios significativos en la liberación de SP de la pelvis renal, no se demostró ningún reflejo renorenal en ratas CBDL de 4 semanas. La inmunotransferencia mostró que la expresión de los receptores de neuroquinina 1 (NK-1) pélvica renal fue 32 y 47% menor en ratas CBDL de 1 y 4 semanas, respectivamente, que en ratas Sham, esta disminución se correlaciona bien con los niveles plasmáticos de SP. La RT-PCR cuantitativa en tiempo real mostró niveles similares de ARNm del receptor NK-1 en la pelvis renal en los grupos Sham y CBDL de 4 semanas. Concluimos que el deterioro de las respuestas sensoriales y excretoras renales aumenta con la duración de la cirrosis. Un reflejo renorenal alterado en ratas cirróticas está involucrado en la activación defectuosa de los receptores sensoriales renales podría deberse, en parte, a la baja expresión de los receptores NK-1, que depende de la duración del CBDL. La disminución de los niveles de proteína del receptor NK-1 no se debe a una disminución de los niveles de ARNm.


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En: Kidney International, vol. 57, núm. 1, 2000, pág. 203-214.

Resultado de la investigación: Contribución a la revista ›Artículo› revisión por pares

T1 - La respuesta diurética de señalización aferente renal está alterada en ratas diabéticas inducidas por estreptozotocina

N1 - Información de financiación: esta investigación fue apoyada por subvenciones NTUH 88S2003, NTUMC CMB87-08, NSC89-2320-B-002-119, NSC89-2314-B-002-089 y NHRI-GT-EX89S704L. Copyright: Copyright 2017 Elsevier B.V., Todos los derechos reservados.

N2 - Antecedentes. La insuficiencia renal se desarrolla en la diabetes y muestra anomalías estructurales y funcionales. Los aferentes renales, incluidos los quimiorreceptores y mecanorreceptores ubicados en las porciones vascular y ureteropélvica del riñón, pueden reflejar cambios en el entorno y desencadenar una función reguladora mediada por nervios aferentes que se conoce como reflejo renorenal. En este estudio se define la participación de estos receptores sensoriales renales durante el estado diabético temprano. Métodos. Se indujo diabetes en ratas después de una inyección de estreptozotocina en la vena de la cola (STZ 60 mg / kg por vía intravenosa). Cuatro grupos de ratas, control (C), diabéticos (DM), diabéticos con tratamiento agudo con insulina (DMAI, 9 U / rata, por vía subcutánea, en el día experimental) y tratamiento crónico con insulina (DMCI, 9 U / rata, por vía subcutánea, diariamente) fueron estudiados. El quimiorreceptor renal de tipo 2 de disparo espontáneo (CR2), el mecanorreceptor arterial (MRa), el mecanorreceptor ureteropélvico (MRu) y el mecanorreceptor venoso (MRv) se identificaron mediante el análisis de una sola unidad de la actividad nerviosa aferente renal. Las actividades del receptor se confirmaron por sus patrones de respuesta a los estímulos provocados por la oclusión arterial renal (OAR), el reflujo de orina, el aumento de la presión arterial, el aumento de la presión ureteropélvica (UP) u oclusión venosa renal (OVR). También se examinó la respuesta de estos receptores aferentes a un desafío de expansión de volumen y sus actividades funcionales sobre los reflejos renorenales. Se aplicó inmunotinción con PGP 9.5 para examinar la distribución nerviosa en el riñón diabético. Se determinó el nivel tisular de histamina en la pelvis renal. Exploramos el efecto de la histamina sobre la actividad del receptor renal en estos animales para abordar el posible papel de la histamina en la actividad del receptor MRu. Resultados. En los diabéticos tempranos, las actividades de señalización en MRa y MRv se mantuvieron, sin embargo, la actividad en CR2 y MRu estaba deprimida. Para CR2, la reducción de la descarga basal y las respuestas reprimidas al RAO, el reflujo de orina y la expansión de volumen encontradas en ratas DM se recuperaron mediante un tratamiento con insulina aguda para restaurar los niveles de glucosa a niveles casi normales. Para MRu, la respuesta deprimida al aumento de UP y la expansión de volumen no se restauró mediante la corrección aguda de la hiperglucemia en ratas DMAI. Sin embargo, el tratamiento con antihistamínicos o el tratamiento crónico con insulina recuperó la respuesta MRu a los estímulos mecánicos en ratas DM. Debido a la actividad desensibilizada de CR2 y MRu, los reflejos renorenales provocados por el reflujo de orina y el aumento de UP se deprimieron en ratas DM. Conclusión. A pesar de la falta de cambios estructurales, el sistema operativo, la capacidad de señalización y la función reguladora del reflejo renorenal de dos receptores de nervios aferentes renales, CR2 y MRu, se alteran en el estado diabético temprano.

AB - Antecedentes. La insuficiencia renal se desarrolla en la diabetes y muestra anomalías estructurales y funcionales. Los aferentes renales, incluidos los quimiorreceptores y mecanorreceptores ubicados en las porciones vascular y ureteropélvica del riñón, pueden reflejar cambios en el entorno y desencadenar una función reguladora mediada por nervios aferentes que se conoce como reflejo renorenal. En este estudio se define la participación de estos receptores sensoriales renales durante el estado diabético temprano. Métodos. Se indujo diabetes en ratas después de una inyección de estreptozotocina en la vena de la cola (STZ 60 mg / kg por vía intravenosa). Cuatro grupos de ratas, control (C), diabéticos (DM), diabéticos con tratamiento agudo con insulina (DMAI, 9 U / rata, por vía subcutánea, en el día experimental) y tratamiento crónico con insulina (DMCI, 9 U / rata, por vía subcutánea, diariamente) fueron estudiados. El quimiorreceptor renal de tipo 2 de disparo espontáneo (CR2), el mecanorreceptor arterial (MRa), el mecanorreceptor ureteropélvico (MRu) y el mecanorreceptor venoso (MRv) se identificaron mediante el análisis de una sola unidad de la actividad nerviosa aferente renal. Las actividades de los receptores se confirmaron por sus patrones de respuesta a los estímulos provocados por la oclusión arterial renal (OAR), el reflujo de orina, el aumento de la presión arterial, el aumento de la presión ureteropélvica (UP) o la oclusión venosa renal (OVR). También se examinó la respuesta de estos receptores aferentes a un desafío de expansión de volumen y sus actividades funcionales sobre los reflejos renorenales. Se aplicó inmunotinción con PGP 9.5 para examinar la distribución nerviosa en el riñón diabético. Se determinó el nivel tisular de histamina en la pelvis renal. Exploramos el efecto de la histamina sobre la actividad del receptor renal en estos animales para abordar el posible papel de la histamina en la actividad del receptor MRu. Resultados. En los diabéticos tempranos, las actividades de señalización en MRa y MRv se mantuvieron, sin embargo, la actividad en CR2 y MRu estaba deprimida. Para CR2, la reducción de la descarga basal y las respuestas reprimidas a RAO, el reflujo de orina y la expansión de volumen encontradas en ratas DM se recuperaron mediante un tratamiento con insulina aguda para restaurar los niveles de glucosa a niveles casi normales. Para MRu, la respuesta deprimida al aumento de UP y la expansión de volumen no se restauró mediante la corrección aguda de la hiperglucemia en ratas DMAI. Sin embargo, el tratamiento con antihistamínicos o el tratamiento crónico con insulina recuperó la respuesta MRu a los estímulos mecánicos en ratas DM. Debido a la actividad desensibilizada de CR2 y MRu, los reflejos renorenales provocados por el reflujo de orina y el aumento de UP se deprimieron en ratas DM. Conclusión. A pesar de la falta de cambios estructurales, el sistema operativo, la capacidad de señalización y la función reguladora del reflejo renorenal de dos receptores de nervios aferentes renales, CR2 y MRu, se alteran en el estado diabético temprano.


MÉTODOS

Todos los experimentos fueron aprobados por el Comité Institucional de Uso y Cuidado de Animales de la Universidad Estatal de Michigan. Se alojaron ratas Wistar macho que pesaban 273 & # x000b15 g (Charles River Laboratories Wilmington, MA) en la instalación para animales durante 1 semana antes de usarlas en los experimentos.

Procedimientos quirúrgicos

La anestesia se indujo mediante pentobarbital sódico administrado por vía intraperitoneal a 50 mg & # x000b7kg & # x022121 y se mantuvo con una infusión intravenosa de 10 mg & # x000b7kg & # x022121 hr & # x022121 a 50 & # x003bcl & # x000b7min & # x022121. Se colocaron catéteres de polietileno (PE50) en la vena yugular izquierda para la infusión de pentobarbital sódico y en la arteria carótida izquierda para medir la presión arterial media (PAM) con un transductor de presión Statham 231D acoplado a un registrador Gould 2400s (Gould Instrument Systems, Valley View, Ohio, Estados Unidos). Se insertaron dos catéteres (PE-50) en ambos uréteres con sus puntas en la pelvis renal a través de una incisión en la línea media para la recolección de orina. Se colocó un tubo de microdiálisis MD-2000 (DI 0,18 / DE 0,22 mm, BASi, West Lafayette, IN 47906, EE. UU.) Dentro del catéter PE-50 con su punta extendiéndose 1 & # x020132 mm fuera del catéter PE50 para fármacos de perfusión a 20 & # x003bcl & # x000b7min & # x022121, una tasa que no cambió la presión de la pelvis renal (Zhu et al., 2005 Zhu et al., 2007).

Para los experimentos de registro de ARNA, los nervios renales se aislaron en el ángulo entre la aorta abdominal y la arteria renal a través de una incisión en el flanco izquierdo con el uso de un microscopio de disección estereoscópico. Los nervios se colocaron en el electrodo bipolar de acero inoxidable para registrar la actividad nerviosa multifibra. El electrodo se conectó a una sonda de alta impedancia (HIP-511, Grass Instruments). Las señales se amplificaron x20.000, se filtraron con un corte de alta frecuencia a 1.000Hz y un corte de baja frecuencia a 100Hz mediante un amplificador de CA Grass modelo P511 y se registraron con una grabadora Gould 2400s (Grould Instrument System, Valley View, Ohio, EE. UU. ). Después de verificar la actividad del nervio renal usando su ritmo sincrónico de pulso con el latido del corazón, se seccionaron los nervios y se colocó la parte distal en el electrodo para el registro de ARNA. El electrodo se fijó al nervio renal con Kwik-Cast & # x00026 Kwik-Sil (World Precision Instruments, Sarasota, Florida, EE. UU.). La actividad del nervio renal se transformó en integración de voltaje. La actividad del nervio renal post-mortem registrada como fondo de la actividad del nervio renal se restó de todos los valores. El ARNA se expresa en porcentaje de su valor basal (Ma et al., 2002a Ma et al., 2002b Zhu et al., 2007).

La perfusión de la pelvis renal izquierda se realizó después de la cirugía. Las ratas se estabilizaron durante 1,5 horas antes de que comenzara el experimento. Los fármacos se perfundieron en la pelvis renal en dos períodos de 3 minutos, es decir, capsazepina (CAPZ, 0,4 mM, Calbiochem, San Diego, California, EE. UU.) (Zhu et al., 2005), un antagonista de TRPV1 RP67580 (0,2 mM , Tocris) (Zhu et al., 2005) y L-703, 606 (10 & # x003bcM, Sigma), antagonistas de los receptores NK1 o CGRP8-37 (0,32 & # x003bcM, American Peptide), un antagonista de los receptores CGRP, fueron perfundido dentro del primer período de 3 & # x02013 minutos, y CAP, SP o CGRP (0.13 & # x003bcM, Sigma) con o sin los antagonistas dentro del segundo período de 3 & # x02013 minutos inmediatamente después del primer período de 3 minutos. En el caso de que uno de los fármacos anteriores se perfundiera solo (agonistas o antagonistas solos), el otro período se perfundió con el vehículo. Se recolectaron muestras de orina durante tres períodos de 10 minutos, i. mi. 10 minutos antes del comienzo del primer período de 3 minutos como línea de base 10 minutos comenzando al comienzo del segundo período de 3 minutos y 10 minutos después inmediatamente después del segundo período de 10 minutos. Se determinó la tasa de flujo de orina (Uflow) y la excreción urinaria de sodio (UNa) en las muestras tomadas del riñón contralateral. La excreción urinaria de sodio se midió como se describió previamente usando un fotómetro de llama (Modelo IL 943, Laboratorio de Instrumentación), y Uflow y UNa se expresaron por gramo de peso renal por minuto (& # x003bcmol / min / g) (Zhu et al., 2005 Zhu et al., 2007).

Liberación de pelvis renal SP y CGRP

Para medir la liberación de SP y CGRP de la pelvis renal, se perfundió tiorfano 10 & # x003bcM (Sigma), un inhibidor de la endopeptidasa, en la pelvis renal para reducir el catabolismo de SP y CGRP (Ma et al., 2002a). Las muestras se recogieron en tres periodos de 10 minutos en animales en los que se registró el ARNA y se almacenaron a & # x0221270 & # x000b0C para el siguiente análisis de los niveles de SP y CGRP (Ma et al., 2002a).

Radioinmunoensayo

Las muestras de orina del riñón izquierdo se purificaron y analizaron mediante radioinmunoensayo (kits de RIA para ratas Peninsula Laboratories Inc, San Carlos, CA, EE. UU.) Como se describió anteriormente para la medición de la liberación de SP y CGRP. La concentración de CGRP y SP se normalizó por el peso del riñón (Wang y Wang, 2004).

Inmunofluorescencia

El ganglio de la raíz dorsal (DRG de ambos lados, T8-L4) y la pelvis renal se recogieron de ratas de control y se congelaron en OCT y se almacenaron a & # x0221270 & # x000b0C. Las secciones de tejido se fijaron con formalina antes del experimento. Primero se incubaron en PBS que contenía albúmina de suero bovino (BSA) al 5% durante 30 min a temperatura ambiente para bloquear la unión inespecífica, luego las secciones se incubaron con antisuero de conejo anti-receptor NK1 (1:50, Sigma) con 2% de BSA a 4 & # x000b0C durante la noche. Las secciones de control negativo se incubaron con BSA al 5% en lugar de antisuero anti-receptor NK1 a 4 ° C durante la noche. Después de enjuagar tres veces durante 10 min, las secciones se incubaron con IgG marcada con CY2 anti-conejo de burro (1: 500, Jackson Immunoresearch) durante 1 hora a temperatura ambiente. Las secciones se lavaron y observaron al microscopio después de la incubación (Aline Boer et al., 2005 Wang y Wang, 2004).

Análisis estadístico

Todos los valores se expresaron como medias & # x000b1SE. Las diferencias entre los grupos se analizaron mediante ANOVA de un factor seguido de las pruebas de comparación múltiple de Tukey-Kramer. Las comparaciones de MAP antes y después de la administración de fármacos se realizaron mediante el uso de una prueba t pareada. Las diferencias se consideraron estadísticamente significativas en pag & # x0003c 0.05.


Función renal y micción amp

Describe la morfología de una nefrona típica y su irrigación sanguínea.

Defina la autorregulación y enumere las principales teorías avanzadas para explicar la autorregulación en los riñones.

Defina la tasa de filtración glomerular, describa cómo se puede medir y enumere los principales factores que la afectan.

Resuma el manejo tubular de Na + y agua.

Analice la reabsorción tubular y la secreción de glucosa y K +.

Describe cómo funciona el mecanismo de contracorriente en el riñón para producir orina hipertónica o hipotónica.

Enumere las principales clases de diuréticos para comprender cómo funciona cada uno para aumentar el flujo de orina.

Describe el reflejo miccional y dibuja un cistometrograma.

ANATOMÍA FUNCIONAL

LA NEFRON

Cada túbulo renal individual y su glomérulo es una unidad (nefrona). El tamaño de los riñones entre las especies varía, al igual que la cantidad de nefronas que contienen. Cada riñón humano tiene aproximadamente 1 millón de nefronas. Las estructuras específicas de la nefrona se muestran en forma de diagrama en la figura 37-1.

FIGURA 37-1

Diagrama de una nefrona. También se muestran las principales características histológicas de las células que componen cada porción del túbulo.

El glomérulo, que tiene aproximadamente 200 μm de diámetro, se forma por la invaginación de un mechón de capilares en el extremo ciego y dilatado de la nefrona (cápsula de Bowman). Los capilares son irrigados por una arteriola aferente y drenados por la arteriola eferente (figura 37-2), y es a partir del glomérulo que se forma el filtrado. El diámetro de la arteriola aferente es mayor que el de la arteriola eferente. Dos capas celulares separan la sangre del filtrado glomerular en la cápsula de Bowman: el endotelio capilar y el epitelio especializado de la cápsula. El endotelio de los capilares glomerulares está fenestrado, con poros de 70 a 90 nm de diámetro. El endotelio de los capilares glomerulares está completamente rodeado por la membrana basal glomerular junto con células especializadas llamadas podocitos. Los podocitos tienen numerosos seudópodos que se interdigitan (figura 37-2) para formar hendiduras de filtración a lo largo de la pared capilar. Las rendijas tienen aproximadamente 25 nm de ancho y cada una está cerrada por una fina membrana. La membrana basal glomerular, la lámina basal, no contiene espacios ni poros visibles. Las células estrelladas llamadas células mesangiales se encuentran entre la lámina basal y el endotelio. Son similares a las células llamadas pericitos, que se encuentran en las paredes de los capilares en otras partes del cuerpo. Las células mesangiales son especialmente comunes entre dos capilares vecinos y, en estos lugares, la membrana basal forma una vaina compartida por ambos capilares (figura 37-2). Las células mesangiales son contráctiles y juegan un papel en la regulación de la filtración glomerular. Las células mesangiales secretan la matriz extracelular, captan inmunocomplejos y participan en la progresión de la enfermedad glomerular.

FIGURA 37-2

Detalles estructurales del glomérulo. A) Sección a través del polo vascular, mostrando asas capilares. B) Relación de células mesangiales y podocitos con capilares glomerulares. C) Detalle de la forma en que los podocitos forman hendiduras de filtración en la lámina basal y la relación de la lámina con el endotelio capilar. D) Ampliación del rectángulo en C para mostrar los procesos de los podocitos. El material difuso en sus superficies es polianión glomerular.

Funcionalmente, la membrana glomerular permite el paso libre de sustancias neutras de hasta 4 nm de diámetro y excluye casi por completo aquellas con diámetros superiores a 8 nm. Sin embargo, la carga de las moléculas, así como sus diámetros, afecta su paso hacia la cápsula de Bowman. El área total del endotelio capilar glomerular a través del cual se produce la filtración en humanos es de aproximadamente 0,8 m 2.

Las características generales de las células que forman las paredes de los túbulos se muestran en la figura 37-1; sin embargo, hay subtipos de células en todos los segmentos y las diferencias anatómicas entre ellos se correlacionan con diferencias en la función.

El túbulo contorneado proximal humano mide aproximadamente 15 mm de largo y 55 μm de diámetro. Su pared está formada por una sola capa de células que se interdigitan entre sí y están unidas por uniones apicales estrechas. Entre las células hay extensiones del espacio extracelular llamadas espacios intercelulares laterales. Los bordes luminales de las células tienen un borde en cepillo estriado debido a la presencia de muchas microvellosidades.

El túbulo proximal contorneado se endereza y la siguiente porción de cada nefrona es el asa de Henle. La porción descendente del asa y la porción proximal de la rama ascendente están formadas por células delgadas y permeables. Por otro lado, la porción gruesa de la rama ascendente (figura 37-1) está formada por células gruesas que contienen muchas mitocondrias. Las nefronas con glomérulos en las porciones externas de la corteza renal tienen asas cortas de Henle (nefronas corticales), mientras que aquellas con glomérulos en la región yuxtamedular de la corteza (nefronas yuxtamedulares) tienen asas largas que se extienden hacia las pirámides medulares. En los humanos, solo el 15% de las nefronas tienen bucles largos.

El extremo grueso de la rama ascendente del asa de Henle alcanza el glomérulo de la nefrona de donde surgió el túbulo y se anida entre sus arteriolas aferentes y eferentes. Specialized cells at the end form the macula densa, which is close to the efferent and particularly the afferent arteriole (Figure 37–2). The macula, the neighboring lacis cells, and the renin-secreting granular cells in the afferent arteriole form the juxtaglomerular apparatus (see Figure 38–8).

The distal convoluted tubule, which starts at the macula densa, is about 5 mm long. Its epithelium is lower than that of the proximal tubule, and although a few microvilli are present, there is no distinct brush border. The distal tubules coalesce to form collecting ducts that are about 20 mm long and pass through the renal cortex and medulla to empty into the pelvis of the kidney at the apexes of the medullary pyramids. The epithelium of the collecting ducts is made up of principal cells (P cells) and intercalated cells (I cells). The P cells, which predominate, are relatively tall and have few organelles. They are involved in Na + reabsorption and vasopressin-stimulated water reabsorption. The I cells, which are present in smaller numbers and are also found in the distal tubules, have more microvilli, cytoplasmic vesicles, and mitochondria. They are concerned with acid secretion and HCO 3 – transport. The total length of the nephrons, including the collecting ducts, ranges from 45 to 65 mm.

Cells in the kidneys that appear to have a secretory function include not only the granular cells in the juxtaglomerular apparatus but also some of the cells in the interstitial tissue of the medulla. These cells are called renal medullary interstitial cells (RMICs) and are specialized fibroblast-like cells. They contain lipid droplets and are a major site of cyclooxygenase 2 (COX-2) and prostaglandin synthase (PGES) expression. PGE 2 is the major prostanoid synthesized in the kidney and is an important paracrine regulator of salt and water homeostasis. PGE 2 is secreted by the RMICs, by the macula densa, and by cells in the collecting ducts prostacyclin (PGI 2 ) and other prostaglandins are secreted by the arterioles and glomeruli.

BLOOD VESSELS

The renal circulation is diagrammed in Figure 37–3 . The afferent arterioles are short, straight branches of the interlobular arteries. Each divides into multiple capillary branches to form the tuft of vessels in the glomerulus. The capillaries coalesce to form the efferent arteriole, which in turn breaks up into capillaries that supply the tubules (peritubular capillaries) before draining into the interlobular veins. The arterial segments between glomeruli and tubules are thus technically a portal system, and the glomerular capillaries are the only capillaries in the body that drain into arterioles. However, there is relatively little smooth muscle in the efferent arterioles.

FIGURE 37–3

Renal circulation. Interlobar arteries divide into arcuate arteries, which give off interlobular arteries in the cortex. The interlobular arteries provide an afferent arteriole to each glomerulus. The efferent arteriole from each glomerulus breaks up into capillaries that supply blood to the renal tubules. Venous blood enters interlobular veins, which in turn flow via arcuate veins to the interlobar veins. (Modified with permission from Boron WF, Boulpaep EL: Medical Physiology. Saunders, 2009.)

The capillaries draining the tubules of the cortical nephrons form a peritubular network, whereas the efferent arterioles from the juxtamedullary glomeruli drain not only into a peritubular network, but also into vessels that form hairpin loops (the vasa recta ). These loops dip into the medullary pyramids alongside the loops of Henle (Figure 37–3). The descending vasa recta have a nonfenestrated endothelium that contains a facilitated transporter for urea, and the ascending vasa recta have a fenestrated endothelium, consistent with their function in conserving solutes.

The efferent arteriole from each glomerulus breaks up into capillaries that supply a number of different nephrons. Thus, the tubule of each nephron does not necessarily receive blood solely from the efferent arteriole of the same nephron. In humans, the total surface of the renal capillaries is approximately equal to the total surface area of the tubules, both being about 12 m 2 . The volume of blood in the renal capillaries at any given time is 30–40 mL.

LYMPHATICS

The kidneys have an abundant lymphatic supply that drains via the thoracic duct into the venous circulation in the thorax.

CAPSULE

The renal capsule is thin but tough. If the kidney becomes edematous, the capsule limits the swelling, and the tissue pressure (renal interstitial pressure) rises. This decreases the glomerular filtration rate (GFR) and is claimed to enhance and prolong anuria in acute kidney injury (AKI).

INNERVATION OF THE RENAL VESSELS

The renal nerves travel along the renal blood vessels as they enter the kidney. They contain many postganglionic sympathetic efferent fibers and a few afferent fibers. There also appears to be a cholinergic innervation via the vagus nerve, but its function is uncertain. The sympathetic preganglionic innervation comes primarily from the lower thoracic and upper lumbar segments of the spinal cord, and the cell bodies of the postganglionic neurons are in the sympathetic ganglion chain, in the superior mesenteric ganglion, and along the renal artery. The sympathetic fibers are distributed primarily to the afferent and efferent arterioles, the proximal and distal tubules, and the juxtaglomerular apparatus (see Chapter 38). In addition, there is a dense noradrenergic innervation of the thick ascending limb of the loop of Henle.

Nociceptive afferents that mediate pain in kidney disease parallel the sympathetic efferents and enter the spinal cord in the thoracic and upper lumbar dorsal roots. Other renal afferents presumably mediate a renorenal reflex by which an increase in ureteral pressure in one kidney leads to a decrease in efferent nerve activity to the contralateral kidney. This decrease permits an increase in its excretion of Na + and water.

RENAL CIRCULATION

BLOOD FLOW

In a resting adult, the kidneys receive 1.2–1.3 L of blood per minute, or just under 25% of the cardiac output. Renal blood flow can be measured with electromagnetic or other types of flow meters, or it can be determined by applying the Fick principle (see Chapter 30) to the kidney that is, by measuring the amount of a given substance taken up per unit of time and dividing this value by the arteriovenous difference for the substance across the kidney. Because the kidney filters plasma, the renal plasma flow (RPF) equals the amount of a substance excreted per unit of time divided by the renal arteriovenous difference as long as the amount in the red cells is unaltered during passage through the kidney. Any excreted substance can be used if its concentration in arterial and renal venous plasma can be measured and if it is not metabolized, stored, or produced by the kidney and does not itself affect blood flow.

RPF can be measured by infusing p-aminohippuric acid (PAH) and determining its urine and plasma concentrations. PAH is filtered by the glomeruli and secreted by the tubular cells, so that its extraction ratio (arterial concentration minus renal venous concentration divided by arterial concentration) is high. For example, when PAH is infused at low doses, 90% of the PAH in arterial blood is removed in a single circulation through the kidney. It has therefore become commonplace to calculate the “RPF” by dividing the amount of PAH in the urine by the plasma PAH level, ignoring the level in renal venous blood. Peripheral venous plasma can be used because its PAH concentration is essentially identical to that in the arterial plasma reaching the kidney. The value obtained should be called the effective renal plasma flow (ERPF) to indicate that the level in renal venous plasma was not measured. In humans, ERPF averages about 625 mL/min.

Concentration of PAH in urine (U PAH ): 14 mg/mL

Urine flow : 0.9 mL/min

Concentration of PAH in plasma (P PAH ): 0.02 mg/mL

It should be noted that the ERPF determined in this way is the clearance of PAH. The concept of clearance is discussed in detail below.

ERPF can be converted to actual renal plasma flow (RPF):

Average PAH extraction ratio: 0.9

From the renal plasma flow, the renal blood flow can be calculated by dividing by 1 minus the hematocrit:

PRESSURE IN RENAL VESSELS

The pressure in the glomerular capillaries has been measured directly in rats and has been found to be considerably lower than predicted on the basis of indirect measurements. When the mean systemic arterial pressure is 100 mm Hg, the glomerular capillary pressure is about 45 mm Hg. The pressure drop across the glomerulus is only 1–3 mm Hg, but a further drop occurs in the efferent arteriole so that the pressure in the peritubular capillaries is about 8 mm Hg. The pressure in the renal vein is about 4 mm Hg. Pressure gradients are similar in squirrel monkeys and presumably in humans, with a glomerular capillary pressure that is about 40% of systemic arterial pressure.

REGULATION OF THE RENAL BLOOD FLOW

Norepinephrine (noradrenaline) constricts the renal vessels, with the greatest effect of injected norepinephrine being exerted on the interlobular arteries and the afferent arterioles. Dopamine is made in the kidney and causes renal vasodilation and natriuresis. Angiotensin II exerts a constrictor effect on both the afferent and efferent arterioles. Prostaglandins increase blood flow in the renal cortex and decrease blood flow in the renal medulla. Acetylcholine also produces renal vasodilation. A high-protein diet raises glomerular capillary pressure and increases renal blood flow.

FUNCTIONS OF THE RENAL NERVES

Stimulation of the renal nerves increases renin secretion by a direct action of released norepinephrine on β 1 -adrenergic receptors on the juxtaglomerular cells (see Chapter 38), and it increases Na + reabsorption, probably by a direct action of norepinephrine on renal tubular cells. The proximal and distal tubules and the thick ascending limb of the loop of Henle are richly innervated. When the renal nerves are stimulated to increasing extents in experimental animals, the first response is an increase in the sensitivity of the granular cells in the juxtaglomerular apparatus (Table 37–1) , followed by increased renin secretion, then increased Na + reabsorption, and finally, at the highest threshold, renal vasoconstriction with decreased glomerular filtration and renal blood flow. It is still unsettled whether the effect on Na + reabsorption is mediated via α- or β-adrenergic receptors, and it may be mediated by both. The physiologic role of the renal nerves in Na + homeostasis is also unsettled, in part because most renal functions appear to be normal in patients with transplanted kidneys, and it takes some time for transplanted kidneys to acquire a functional innervation.


































Renal Nerve Stimulation Frequency (Hz) RSR U Na V TFG RBF
0.25 No effect on basal values augments RSR mediated by nonneural stimuli 0 0 0
0.50 Increased without changing U Na V, GFR, or RBF 0 0 0
1.0 Increased with decreased U Na V, without changing GFR or RBF 0 0
2.50 Increased with decreased U Na V, GFR, and RBF

Strong stimulation of the sympathetic noradrenergic nerves to the kidneys causes a marked decrease in renal blood flow. This effect is mediated by α 1 -adrenergic receptors and to a lesser extent by postsynaptic α 2 -adrenergic receptors. Some tonic discharge takes place in the renal nerves at rest in animals and humans. When systemic blood pressure falls, the vasoconstrictor response produced by decreased discharge in the baroreceptor nerves includes renal vasoconstriction. Renal blood flow is decreased during exercise and, to a lesser extent, on rising from the supine position.

AUTOREGULATION OF RENAL BLOOD FLOW

When the kidney is perfused at moderate pressures (90–220 mm Hg in the dog), the renal vascular resistance varies with the pressure so that renal blood flow is relatively constant (Figure 37–4) . Autoregulation of this type occurs in other organs, and several factors contribute to it (see Chapter 32). Renal autoregulation is present in denervated and in isolated, perfused kidneys but is prevented by the administration of drugs that paralyze vascular smooth muscle. It is probably produced in part by a direct contractile response to stretch of the smooth muscle of the afferent arteriole. NO may also be involved. At low perfusion pressures, angiotensin II also appears to play a role by constricting the efferent arterioles, thus maintaining the GFR. This is believed to be the explanation of the renal failure that sometimes develops in patients with poor renal perfusion who are treated with drugs that inhibit angiotensin-converting enzyme.


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